Výsledky byly prezentovány na sedmé výroční mezinárodní konferenci Americké asociace pro výzkum rakoviny o hranicích výzkumu prevence rakoviny.
Podle údajů Centra pro kontrolu a prevenci nemocí umírá na rakovinu plic více lidí než na jakýkoli jiný typ rakoviny. Ve skutečnosti podle údajů z roku 2004 zemřelo na rakovinu plic více lidí než na rakovinu prsu, prostaty a tlustého střeva dohromady.
Kouření je největším rizikovým faktorem pro vznik rakoviny plic, a to i po dlouhodobém zanechání kouření. „Více než 50 % nově diagnostikovaných pacientů s rakovinou plic jsou bývalí kuřáci,“ uvedla Emily A. Vucicová, postgraduální studentka z British Columbia Cancer Research Centre ve Vancouveru, B.C. „Pochopení toho, proč se u některých bývalých kuřáků vyvine rakovina plic, je jednoznačně důležité pro vývoj strategií včasného odhalení, prevence a léčby.“
Vědci zkoumali, jak metylace DNA přispívá k rozvoji rakoviny plic u bývalých kuřáků. Metylace je důležitou událostí regulující genovou expresi během normálního vývoje. S přibývajícím věkem a u nádorových onemocnění dochází k deregulaci správných vzorců metylace DNA, což narušuje normálně existující přísnou kontrolu genové aktivity.
Vucic a jeho kolegové odebrali pomocí endoskopu bronchiální epiteliální buňky, což jsou buňky vystýlající plíce, od 16 bývalých kuřáků. Účastníci přestali kouřit před více než 10 lety. Osm účastníků prodělalo chirurgické odstranění nemalobuněčného karcinomu plic, osm bylo bez onemocnění.
Jejich výsledky ukázaly rozdíly v úrovni metylace v epiteliálních buňkách plic mezi bývalými kuřáky s karcinomem plic a bez něj.
„Změny v metylaci DNA mohou potenciálně vysvětlovat, proč u některých bývalých kuřáků dochází k dalšímu genetickému poškození, které má za následek karcinom plic,“ řekl Vucic. „Vzhledem k tomu, že metylace je reverzibilní modifikace DNA, mohl by tento poznatek podnítit vývoj a aplikaci chemopreventivních látek a unikátních terapeutických strategií, které se u těchto pacientů zaměřují na metylaci DNA.“
Expozice cigaretovému kouři je hlavním viníkem vzniku onemocnění. „Kromě mutací v sekvenci DNA způsobuje cigaretový kouř také rozsáhlé chyby ve znacích DNA, jako je metylace DNA, která slouží k regulaci funkce genů a stability genomu,“ uvedla Vucicová.
Podle jejích slov se ukázalo, že vystavení cigaretovému kouři aktivuje geny, které podporují rakovinu, a deaktivuje geny, které růst nádorů zastavují. „Studie zkoumající nádory na všech úrovních narušení DNA umožní identifikovat události, které se podílejí na vzniku rakoviny plic u bývalých kuřáků.“
Výzkumníci pokračují v dalších studiích, aby potvrdili své první výsledky, řekla Vucicová.
