V klinické praxi se setkáváme s několika zdravotními stavy s takovou pravidelností, že se možná ani nezamyslíme, když vidíme jejich oční projevy: systémová hypertenze a dyslipidémie.
Je dobře známo, že hypertenze (HTN) a dyslipidemie mohou vést k mnoha různým morbiditám, včetně infarktu myokardu, cévní mozkové příhody a poškození různých systémových orgánů (především ledvin). Oba tyto stavy zatěžují kardiovaskulární systém, což může způsobit cévní změny, se kterými se často setkáváme v oční ordinaci. (Mějte na paměti, že i jiné stavy, konkrétně diabetes mellitus, mohou mít podobné změny na sítnici a měly by být zvažovány jako diferenciální.)
Naštěstí můžeme často pozorovat „varovné příznaky“ v očích a jejich okolí.
Vliv na kardiovaskulární systém
Abychom pochopili vliv HTN a dyslipidemie na oči, musíme pochopit, jak tyto stavy ovlivňují tradiční průtok krve kardiovaskulárním systémem. Hypertenze způsobuje, že krev je vytlačována cévami pod větším tlakem, zatímco dyslipidemie způsobuje zvýšení viskozity krve.
– Hypertenze. Vysoký krevní tlak neboli hypertenze je velmi časté onemocnění, které podle údajů Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) postihuje přibližně 31,9 % Američanů starších 20 let.1
Krevní tlak lze měřit pomocí automatického přístroje nebo tradičního sfygmomanometru a stetoskopu. Americká kardiologická asociace doporučuje provádět měření krevního tlaku u všech pacientů starších 20 let při každém rutinním vyšetření a každé dva roky bez ohledu na předchozí diagnózu hypertenze.2 Dvě a více měření vysokého krevního tlaku znamenají diagnózu HTN.3
Výjimku tvoří případy maligní hypertenze (hypertenzní nouze), která je považována za lékařskou nouzi a nastává, když systolický údaj přesáhne 180 mm Hg a/nebo diastolický údaj přesáhne 110 mm Hg.4
HTN je významným faktorem kardiovaskulárních onemocnění, protože představuje další zátěž pro srdce a cévy. Souvisí také s infarkty myokardu (IM) a cerebrovaskulárními příhodami (CVA) neboli cévními mozkovými příhodami. Dále může zátěž způsobená HTN na různé orgány vést k jejich významnému poškození, a dokonce k selhání. Závažným důsledkem vysokého krevního tlaku je selhání ledvin – zejména ve fázi hypertenzní nouze.
– Hyperlipidemie. CDC odhaduje, že 27,9 % Američanů má vysoký cholesterol neboli hyperlipidémii.1 Při hyperlipidémii pacient obvykle nezaznamená žádné příznaky.
Holesterol se měří běžným laboratorním rozborem krve nalačno. Dvěma nejvíce znepokojujícími ukazateli hyperlipidemie jsou lipoproteiny o nízké hustotě (LDL) a triglyceridy.
Lipoprotein o nízké hustotě je považován za „špatnou“ formu cholesterolu (na rozdíl od „dobrého“ lipoproteinu o vysoké hustotě) a vede k ateroskleróze neboli ztluštění stěn tepen. K tomu dochází, když LDL proniká do tepenných stěn přes poškozené spoje endotelových buněk, které lemují tepennou stěnu. Zbytkové ztluštění zužuje kanál a snižuje průtok krve cévou, což může vést k infarktu.
Zvýšená hladina triglyceridů může také zvyšovat viskozitu krve. Vzhledem k tomu jsou triglyceridy často zahrnuty do lipidového panelu pro vyšetření krve a hodnota 150 mg/dl nebo méně je normální.
Hypertenze a oko
Víme, že hypertenzní změny mohou ovlivnit sítnici, ale nejprve si probereme, jak ovlivňuje cévnatku.
Protože cévní systém cévnatky nemá stejnou autoregulaci jako cévy sítnice, může zvýšení krevního tlaku způsobit ischemii. Ta je způsobena zúžením arteriol v cévnatce, což vede k poškození choriokapilár a pigmentového epitelu sítnice (RPE), které se na sítnici (obvykle v zadním pólu) jeví jako bílé plochy. To způsobuje uvolňování exsudátů do subretinálního prostoru, což vede k odchlípení RPE. V těchto situacích fluorescein ukazuje oblasti bez perfuze. V případech chronického hypertenzního poškození se Elschnigovy skvrny mohou projevit jako hypertrofie RPE s okolní atrofií.6
Na sítnici začíná HTN generalizovaným zúžením retinálních arteriol v důsledku vazokonstrikce. Pokud krevní tlak zůstává vysoký, sítnicové arterioly vykazují zvýšený světelný reflex, který se jeví jako stříbrné nebo měděné dráty.
S postupem času dochází ke změně rozhraní arteriol a venul, kdy arteriola naráží na venulu a způsobuje v tomto místě kompresi, což vede k tomu, co se často nazývá arteriovenózní (A/V) nicking.
Pokud dochází k pokračující hypertenzní zátěži cévního řečiště, může nakonec dojít ke ztrátě autoregulace, což vede k poškození endoteliálních buněk arteriol a úniku plazmy a krevního obsahu z cév – včetně exsudátů. V tomto okamžiku se při fundoskopii objeví krvácení ve tvaru plamene a ischemie. Nakonec může dojít k poškození zrakového nervu a vrstvy nervových vláken sítnice. (K tomu může dojít při akutním zvýšení krevního tlaku, jako je tomu u maligní hypertenze, nebo při pokračující chronické HTN.6)
Při maligní hypertenzi může být přítomen edém nervu a makulární exsudáty hvězdicovitého tvaru.
K rozlišení stupně změn na sítnici v důsledku HTN se používá Keith-Wagener-Barkerův klasifikační systém pro retinopatii v důsledku HTN.6 Obavy u změn na sítnici v důsledku hypertenze spočívají v tom, že zátěž může vést k poškození cév. To je pozorovatelné u čekajícího uzávěru žíly, kde je vidět, že rozhraní arterioly a žíly způsobuje ztížení průtoku žilní krve, což vede k prasknutí cévy a v závislosti na umístění může mít za následek uzávěr větve nebo centrální žíly.
Problémem těchto okluzí je možnost vzniku ischemické příhody, která přináší uvolnění vaskulárního endoteliálního růstového faktoru (VEGF). Pokud se VEGF neléčí, může precipitovat neovaskularizaci, která může způsobit další zrak ohrožující stavy, jako je makulární edém, neovaskulární glaukom a fibróza vedoucí k odchlípení sítnice. Pokud se u pacientů objeví retinopatie, nezapomeňte je odkázat na jejich poskytovatele primární péče, protože mohou být ohroženi kardiovaskulární příhodou.
Pacienti s hypertenzí často nemají žádné zrakové ani oční příznaky. Někteří pacienti však přicházejí k očním lékařům s nejasnými stížnostmi na bolesti hlavy, závratě, malátnost, únavu, občasné změny vidění nebo rozmazané vidění.
Systematicky se mohou vyskytovat také náznaky krve v moči, dušnost a bolest na hrudi. I když je častěji uvádějí ti, kteří užívají antikoagulační léky, u některých pacientů se objevuje subkonjunktivální krvácení.8 Jako poskytovatelé zdravotní péče musíme být ostražití, abychom pochopili, že oční příznaky a zrakové symptomy mohou být způsobeny systémovými stavy.
To je důležité při pohledu na morbiditu a mortalitu HTN. Například tříleté přežití u pacientů s hypertenzní retinopatií 1. stupně je 70 %, ale u pacientů se 4. stupněm klesá na pouhých 6 %.9
Ve 13leté studii se také více než zdvojnásobila míra KVO u pacientů, kteří měli jakýkoli stupeň hypertenzní retinopatie, u pacientů se středně těžkou až těžkou retinopatií. Toto pozoruhodné zvýšení rizika přímo koreluje s vyšší mírou morbidity a ilustruje velký význam identifikace různých stupňů retinopatie pro lepší posouzení míry rizika pacienta.10
Kromě viditelných změn, které mohou kliničtí lékaři pozorovat, existují také změny pozorovatelné na histologické úrovni. Nejnovější výzkumy ukazují, že k rozvoji makulární degenerace přispívají depozita amyloidu beta. To je důležité, protože zvýšená hladina cholesterolu byla spojena (na zvířecích modelech) s větším množstvím amyloidu beta produkovaného buňkami pigmentového epitelu sítnice.11 U potkanů, u kterých byl geneticky upraven hypercholesterol, vědci zjistili pokles gangliových buněk sítnice spolu s ischémií, subretinální akumulací aktivovaných makrofágů, zánětem nízkého stupně a makulárním edémem.12
Dyslipidémie a oko
Dyslipidémie také způsobuje nepříznivé změny oka. Cholesterolové emboly se mohou uvolňovat z plaků ve vnitřní krkavici a přemisťovat se do arteriol sítnice. Tyto emboly, nazývané Hollenhorstovy plaky, mohou být spojeny s přechodnou ztrátou zraku neboli amarousis fugax. Tyto plaky jsou důležitým nálezem, protože jsou spojeny s vyšší pravděpodobností morbidity a mortality, včetně přechodných ischemických atak.9,13
Současně s uvolněním plaků z vnitřní karotidy může dojít také k akumulaci lipidů v cévě, což způsobí částečnou okluzi, která může vést ke změnám na sítnici, které mohou být patrné klinicky. Tento stav se nazývá hypoperfuzní retinopatie (nebo oční ischemický syndrom) sekundární k okluzivnímu onemocnění karotidy a může být doprovázen tečkovitými krváceními ve střední periferní sítnici spolu s možností neovaskularizace uvnitř oka.
Léčba
Léčba hypertenzní retinopatie obvykle zahrnuje správnou léčbu základního onemocnění. Při výskytu retinopatie je tedy opodstatněné odeslání pacienta k lékaři primární péče.
Cvičení je již dlouho prostředkem ke zlepšení kardiovaskulárního zdraví a snížení krevního tlaku. Snížení hypertenze lze také provést pomocí různých systémových léků na snížení krevního tlaku, včetně blokátorů kalciových kanálů, diuretik, blokátorů angiotenzinových receptorů, inhibitorů angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE), antiandrenergik (jako jsou beta-blokátory a alfa-agonisté), vazokonstriktorů a inhibitorů reninu.
Farmaceutické společnosti také vyvinuly léky, které kombinují jednotlivé třídy do jednoho léku, například Lotensin HCT (benazepril a hydrochlorothiazid , Novartis). Stejně jako u každého léku existují výhody a rizika (která jsou mimo rámec tohoto článku) – i když nezapomeňte používat lokální betablokátory s opatrností, pokud je pacient již užívá systémově (nebo jiný lék na krevní tlak).
Také buďte opatrní při podávání 10% fenylefrinu u všech pacientů s kardiovaskulárním onemocněním nebo zvýšeným krevním tlakem, protože fenylefrin má potenciál zvýšit krevní tlak.14 Po snížení krevního tlaku zpět na „normální“ hodnoty může dojít k regresi retinopatie za šest až 12 měsíců.9
Pokud se u pacienta objeví maligní hypertenze se současnou retinopatií, může intravitreální bevacizumab (Avastin, Genetech/Roche) spolu s léčbou krevního tlaku pomoci snížit retinopatii, zejména pokud je přítomen makulární edém.15
Při dyslipidemii je postup léčby také léčba základního systémového problému. To se obvykle provádí úpravou stravy pacienta tak, aby se snížil příjem cholesterolu, spolu s cvičením a změnou životního stylu, například ukončením kouření.16 Pokud se tímto způsobem nedaří stav plně zvládnout, často se předepisují léky, nejčastěji statiny. Existují také další skupiny léků, jako jsou pryskyřice žlučových kyselin, fibráty, léky na bázi niacinu a také novější látky, které snižují vstřebávání cholesterolu ve střevech. Stejně jako léky na hypertenzi jsou některé léky kombinací léků různých tříd.
Nedávno Americká kardiologická asociace a American College of Cardiology společně vydaly aktualizovaná doporučení, která mají lékařům pomoci lépe zvládat pacienty s nadváhou a obezitou a pacienty ohrožené KVO. Protože existuje nezpochybnitelná souvislost mezi obezitou a srdečním onemocněním, organizace stanovily, že obezita, stejně jako KVO, by měla být léčena jako onemocnění a zvládána výchovou pacienta k tomu, aby přijímal méně kalorií, než tělo potřebuje, více cvičil a změnil nezdravé chování.
Nové pokyny také určily, že více pacientů může mít prospěch z užívání statinů. Dříve se o statinech mělo uvažovat, pokud bylo riziko ischemické příhody u pacienta 20 % v průběhu 10 let. Nyní směrnice upřesňují, že pokud se tento rizikový faktor sníží na 7,5 % za 10 let a zahrnou se do něj také ženy starší 60 let, které kouří, a afroameričtí muži starší 50 let s HTN, úroveň kardiovaskulárních onemocnění v Americe se výrazně sníží.17-19
Při vysokém výskytu hypertenze a dyslipidemie v obecné populaci musíme pečlivě posuzovat nejen nejasné obtíže spojené s těmito stavy, ale také příznaky, které je mohou doprovázet. Protože tyto systémové stavy mají potenciál způsobit významné poškození nejen očí, ale také ledvin, mozku a srdce, musíme si být vědomi důležitosti správného odesílání a sledování.
Po diagnostikování očních změn – a při společném úsilí poskytovatele primární péče, kolegů očního lékaře a pacienta – snad můžeme zabránit nejen vzniku možných očních problémů, ale také potenciálnímu nenapravitelnému postižení dalších orgánů.
Dr. Suhr ordinuje na ambulanci New Port Richey Department of Veterans Affairs ve městě New Port Richey ve státě Fla.
1. Národní centrum pro zdravotní statistiku. Zdraví, Spojené státy americké, 2012: With Special Feature on Emergency Care. Hyattsville, MD; 2013: 205-6.
2. Pickering TG, Hall JE, Appel LJ, et al. Recommendations for blood pressure measurement in humans and experimental animals: Part 1: blood pressure measurement in humans: a statement for professionals from the Subcommittee of Professional and Public Education of the American Heart Association Council on High Blood Pressure Research. Circulation. 2005 Feb 8;111(5):697-716.
3. Doporučená vyšetření/rizikové faktory (Stručná referenční tabulka). Webové stránky American Heart Association. Červen 2011. Dostupné na: www.heart.org/screenings. Dostupné 12. února 2014.
4. Porozumění měření krevního tlaku. Webové stránky American Heart Association. 4. dubna 2012. Dostupné na: www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HighBloodPressure/AboutHighBloodPressure/Understanding-Blood-Pressure-Readings_UCM_301764_Article.jsp. Dostupné 12. ledna 2014.
5. National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III), závěrečná zpráva. Circulation. 2002 Dec 17;106(25):3143-421.
6. Henderson AD, Bruce BB, Newman NJ, Biousse V. Hypertension-related eye abnormalities and the risk of stroke. Rev Neurol Dis. 2011;8(1-2):1-9.
7. Keith NM, Wagener HP, Barker NW. Některé různé typy esenciální hypertenze: jejich průběh a prognózu. Am J Med Sci. 1939 Mar;197(3):332-43.
8. Skorin L. Subconjunctival haemorrhages: Ne všechna jsou benigní. Optom Today. 2006 Jan 27:32-34.
9. Wong T, McIntosh R. Příznaky hypertenzní retinopatie jako ukazatele rizika kardiovaskulární morbidity a mortality. Br Med Bull. 2005 Sep 7;73-74:57-70.
10. Ong YT, Wong TY, Klein R, et al. Hypertenzní retinopatie a riziko cévní mozkové příhody. Hypertension. 2013 Oct;62(4):706-11.
11. Wang J, Ohno-Matsui K, Morita I. Cholesterol zvyšuje ukládání amyloidu β v myší sítnici modulací aktivity enzymů regulujících Aβ v buňkách pigmentového epitelu sítnice. Biochem Biophys Res Commun. 2012 Aug 10;424(4):704-9.
12. Kengkoom K, Klinkhamhom A, Sirimontaporn A, et al. Effects on high cholesterol-fed to liver, retina, hippocampus, and Harderian gland in Goto-Kakizaki rat. Int J Clin Exp Pathol. 2013;6(4):639-49.
13. Savino PJ. Retinální cholesterolové emboly a retinální mozková příhoda. In: Sborník příspěvků k problematice cévní mozkové příhody: Bernstein EF, ed. Amaurosis fugax. New York, NY: Springer; 1988:90-2.
14. Bhatia J, Varghese M, Bhatia A. Vliv 10% fenylefrinových očních kapek na systémový krevní tlak u normotenzního & pacienta s hypertenzí. Oman Med J. 2009 Jan;24(1):30-2.
15. Salman AG. Intravitreální bevacizumab u perzistující retinopatie sekundární k maligní hypertenzi. Saudi J Ophthalmol. 2013 Jan;27(1):25-9.
16. Public Heath Service, National Institutes of Health. ATP III Guidelines At-A-Glance Quick Desk Reference [Stručný přehled pokynů ATP III]: NIH Publication No. 01-3305. 2001 May. Dostupné na: www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atglance.htm. Dostupné 12. ledna 2014.
17. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, et al. 2013 AHA/ACC/TOS Guideline for the Management of Overweight and Obesity in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society. J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 7. pii: S0735-1097(13)06030-0.
18. Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, et al. 2013 AHA/ACC Guideline on Lifestyle Management to Reduce Cardiovascular Risk: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 7. pii: S0735-1097(13)06029-4.
19. Stone NJ, Robinson J, Lichtenstein AH, et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults (Doporučení ACC/AHA pro léčbu cholesterolu v krvi ke snížení aterosklerotického kardiovaskulárního rizika u dospělých): A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 7. pii: S0735-1097(13)06028-2.
