Systola

Auskultace

Důkladná auskultace vyžaduje, aby vyšetřující dodržoval jednoduché pravidlo: poslouchat vždy jen jeden zvuk. Mezi složky, které je třeba vyhodnotit nebo posoudit, zda jsou přítomny, patří S1, S2, S3, S4, ejekční kliknutí, otevírací lupnutí, perikardiální tření a šelesty (systolické, diastolické, kontinuální). Některé vrozené srdeční léze mohou produkovat více abnormálních zvuků a šelestů, a proto je nutný systém auskultace, aby byly shromážděny všechny dostupné údaje a byla stanovena spolehlivá diagnóza. Například měkký systolický šelest na levé horní sternální hranici může představovat nevinný průtokový šelest. Pokud je zde také široce fixovaný rozštěp S2, může šelest představovat defekt síňového septa, nebo pokud je ve stejné oblasti variabilní systolické ejekční kliknutí, může šelest představovat valvární plicní stenózu.

Pro provedení auskultace je nutné použít vhodné prostředí a nástroje. Ve vyšetřovně by mělo být ticho bez cizích zvuků od pacienta, příbuzných nebo topení či klimatizace. Stetoskop by měl mít zvonek pro detekci nízkofrekvenčních zvuků a membránu pro vysokofrekvenční zvuky. U kojenců pokrývá membrána velikosti dospělého člověka většinu prekordia, takže dětská verze pomáhá při lokalizaci zvuků. Hadička by neměla být delší než 16 až 18 palců s otvorem 1/8 palce. Nemělo by docházet k úniku zvuku z hrudního dílu do ušního dílu, aby byl přenos zvuku optimalizován.19 Pacient by měl být hodnocen ve více než jedné poloze, včetně polohy vleže na zádech, vsedě a ve stoje, v závislosti na diagnóze, protože některé srdeční zvuky se mění nebo jsou lépe hodnotitelné při různé poloze pacienta.

První srdeční zvuk (S1). S1 vzniká při uzávěru mitrální a trikuspidální chlopně a na elektrokardiogramu se shoduje s komplexem QRS (obr. 11-2). S1 je obvykle vnímán jako jediný zvuk, protože složky mitrální a trikuspidální chlopně jsou téměř současné.20 V dětském věku však mohou mít někteří pacienti citelně rozdělený S1, který je obvykle nejsnáze detekovatelný nad trikuspidální oblastí na levém dolním okraji sterna. Pokud je rozštěp detekován na vrcholu, je třeba zvážit časný systolický ejekční klik spojený s bikuspidální aortální chlopní a k odlišení může být zapotřebí echokardiografie. S1 může být také rozštěpena při blokádě pravého raménka v důsledku zpoždění uzávěru trikuspidální chlopně.21

Intenzita S1 je zvýšena při stavech s vysokým srdečním výdejem v důsledku větší rychlosti uzávěru listů a při stavech spojených s větší exkurzí mitrální chlopně při uzávěru, včetně krátkého PR intervalu a mírné mitrální stenózy (protože zvýšený tlak v levé síni udržuje chlopeň v otevřenější poloze). Intenzita S1 je snížena za podmínek spojených s nízkým srdečním výdejem, zvýšeným enddiastolickým tlakem komor, mitrální regurgitací v důsledku selhání koaptace chlopně nebo sníženou exkurzí chlopně přítomnou u pacientů s prodlouženým PR intervalem nebo těžkou mitrální stenózou.20 Pacienti s úplnou srdeční blokádou mají proměnlivou intenzitu S1.2

Druhý srdeční zvuk (S2). S2 vzniká při uzávěru semilunárních chlopní a je obvykle nejlépe patrný na levém horním okraji sterna. Kvalita S2 přináší důležité informace o fyziologii srdce a poskytuje rámec pro zbytek auskultačního vyšetření. Plicní chlopeň se obvykle uzavírá až po aortální chlopni z důvodu relativně opožděné elektrické aktivace pravé komory a nižší plicní impedance. Dechový cyklus má odlišné účinky na plicní a systémovou cirkulaci. Vdech zvyšuje žilní návrat do pravého srdce a snižuje plicní impedanci, což prodlužuje systolu pravé komory, a snižuje plicní žilní návrat do levého srdce, což zkracuje systolu levé komory. Během vdechu se aortální a plicní chlopenní složka S2 rozdělí přibližně o 0,05 sekundy. Tyto účinky jsou při výdechu obráceny, takže S2 se obvykle stává jednoduchou. Detekce rozštěpení S2 je vždy náročná. Pokud je rozštěp snadno detekovatelný, je často široký. U kojenců s tachykardií a tachypnoí je korelace S2 s dechovým cyklem nemožná. Nejlepší, co může vyšetřující udělat, je detekovat variabilitu s rozštěpem přítomným v některých tepech a nepřítomným v jiných.

Široce fixovaný rozštěp S2 se vyskytuje u lézí z objemového přetížení pravé komory, z nichž nejčastější je defekt septa síní. Méně časté stavy úplného nebo částečného anomálního plicního žilního spojení nebo velké arteriovenózní malformace mohou vytvářet podobný rys. U těchto stavů přetrvávající objemové přetížení pravé komory zpožďuje uzávěr plicní chlopně tak, že rozdělení je delší než 0,05 sekundy, často až 0,10 sekundy. Široký inspirační splitting s dechovou variací se vyskytuje při blokádě pravého raménka, plicní stenóze nebo idiopatické dilataci hlavní plicní tepny v důsledku opožděné aktivace nebo prodloužené kontrakce pravé komory.14 S postupující plicní stenózou se splitting stává obtížně detekovatelným díky měkčímu zvuku plicního uzávěru a prodloužení šelestu mimo aortální složku. Široký splitting se může objevit také při významné mitrální regurgitaci v důsledku zkrácení ejekčního času levé komory a časnějšího uzávěru aortální chlopně.21 Paradoxní rozštěpení je u dětí vzácné a zahrnuje detekci dvou složek S2 ve výdechu a jednoho zvuku v nádechu; může se vyskytnout při opožděné nebo prodloužené kontrakci levé komory u pacientů s blokádou levého raménka, aortální stenózou nebo některými formami Wolffova-Parkinsonova-Whiteova syndromu.14

Intenzita S2 závisí na tlaku uzavírajícím semilunární chlopně a předozadní poloze velkých tepen. Nejčastější příčinou hlasitého S2 je plicní hypertenze, která může vzniknout z různých příčin.22 Plicní hypertenze může být způsobena zvýšeným plicním průtokem nebo zvýšenou plicní cévní rezistencí; hodnocení šelestů často pomáhá rozlišit tyto dva mechanismy, přičemž první z nich je spojen s diastolickým duněním přes atrioventrikulární chlopeň, která dostává zvýšený průtok. Zvýšená intenzita S2 je přítomna také u pacientů s transpozicí velkých tepen kvůli přednímu uložení aorty a často také u Fallotovy tetralogie.

S2 je jediný u pacientů s těžkou plicní hypertenzí, protože zvýšený diastolický tlak v plicním oběhu dříve uzavírá plicní chlopeň. Mírná nebo středně těžká plicní hypertenze je spojena s úzce rozdělenou S2. S2 je také jednoduchý při atrézii jedné ze semilunárních chlopní.

Třetí srdeční zvuk S3 Třetí srdeční zvuk vzniká během rychlé plnicí fáze komory v časné diastole a je nejlépe slyšet zvonkem stetoskopu. Tento zvuk vytváří galopový rytmus, který má kadenci slabik „Ken-tuc-ky“. Poslední složka této sekvence představuje třetí srdeční zvuk.20 Tento zvuk lze zachytit u některých normálních dětí, i když to není příliš časté. Mezi srdeční onemocnění spojená s třetím srdečním zvukem patří dysfunkce myokardu nebo stavy objemového přetížení, zejména ty, které vznikají v důsledku velkých levopravých zkratů. U posledně jmenovaných je zvuk následován diastolickým šelestem vytvořeným zvýšeným průtokem přes postiženou atrioventrikulární chlopeň. Třetí srdeční zvuk produkovaný levou komorou je detekován v apikální oblasti, zatímco zvuk z pravé komory je zaznamenán na levém dolním okraji sterna. Zvuky pravé komory se často zvyšují během vdechu v důsledku zvýšeného průtoku.21

Čtvrtý srdeční zvuk S4 Čtvrtý srdeční zvuk je produkován kontrakcí síní v pozdní diastole a je také nejlépe slyšet zvonkem stetoskopu. Tento zvuk vytváří galopový rytmus, který má kadenci slabik „Ten-nes-see“. První složka této sekvence představuje S4.20 Tento zvuk je abnormální a objevuje se u stavů spojených se sníženou komorovou poddajností, takže k naplnění komory je zapotřebí zvýšené síňové kontrakční síly. Mezi tyto stavy patří stavy vyvolané ischémií myokardu nebo hypertrofií komor, jako je hypertrofická kardiomyopatie, systémová hypertenze a valvulární aortální nebo pulmonální stenóza. S4 nevzniká, pokud je současně přítomna fibrilace síní nebo junkční tachykardie z důvodu chybějící kontrakce síní.2,21

Pokud je přítomna S3 i S4, jedná se o čtyřdobý rytmus. Pokud v takové situaci dochází k tachykardii a následnému zkrácení diastoly, mohou se tyto dva extra zvuky překrýt a vytvořit sumační galop.20,23,24

Otvírání Snap. Otevírací snap je vysokofrekvenční zvuk spojený s mitrální stenózou. S postupujícím stupněm mitrální stenózy se opening snap objevuje dříve v diastole kvůli zvýšeným tlakům v síních a stává se měkčím kvůli snížené pohyblivosti listů.

Clicks. Ejekční cvaknutí jsou krátké, vysokofrekvenční, ostré zvuky, které se kvalitou liší od S1 a S2. Obvykle jsou spojeny s abnormální strukturou chlopně. Zhodnocení lokalizace, načasování (časné versus středně systolické) a charakteru (konstantní versus variabilní) umožňuje vyšetřujícímu určit postiženou chlopeň (tab. 11-2). U pacientů s prolapsem mitrální chlopně může být kliknutí spojeno s šelestem mitrální regurgitace, který je přítomen pouze ve stoje nebo je hlasitější než v poloze vleže, protože snížený objem levé komory způsobuje větší stupeň prolapsu. Analogií je pozorování hlavní plachty na plachetnici. Při úplném zvednutí se plachta „prolamuje“ přes rovinu ráhna a stěžně. Pokud bychom na stěžeň vylezli a odřízli horních 15 stop (což koreluje se sníženým objemem levé komory ve stoje oproti poloze vleže) a plachtu opět zvedli, „propadla“ by se ve větší míře.

Kliknutí spojené s aortální stenózou nebo bikuspidální aortální chlopní je nejlépe detekovatelné na apexu spíše než v oblasti aortální chlopně na pravém horním okraji sterna. Někdy je obtížné odlišit rozštěp S1 (normální varianta) od cvaknutí při ejekci aortální chlopně a k odlišení je nutná echokardiografie. Cvaknutí spojené s plicní stenózou se nachází na levém horním okraji sterna a je variabilní a hlasitější ve výdechu, protože v této fázi dechového cyklu dochází k větší systolické exkurzi chlopně.21 Cvaknutí spojené se stenózou semilunární chlopně je s postupujícím stupněm obstrukce měkčí, protože dochází ke snížení pohyblivosti chlopně. Ebsteinova anomálie trikuspidální chlopně může být spojena se systolickým cvaknutím na levém dolním okraji sterna.

Cvaknutí se příležitostně vyskytují u stavů spojených s dilatací aorty nebo plicní tepny. Ty se mohou vyskytnout při plicní hypertenzi, patentním ductus arteriosus nebo idiopatické dilataci hlavní plicní tepny. U novorozenců s levopravým zkratem přes patentní ductus arteriosus se mohou objevit četná systolická cvaknutí na levém horním okraji sterna, která znějí jako házení kostkou v ruce. Tento zvuk může být způsoben vlnovitou expanzí plicní tepny. Cvaknutí může být také vyvoláno membranózním defektem komorového septa spojeným s aneuryzmatem komorového septa a nachází se u levé dolní sternální hranice.

Perikardiální třecí rub. Perikardiální třecí rub vzniká při vzájemném kontaktu zanícených viscerálních a parietálních povrchů perikardu. Zvuk je podobný tření dvou kusů šmirglpapíru o sebe a má mrzutou kvalitu. Tření lze auskultovat v systole, diastole nebo kontinuálně a nejlépe je slyšet s bránicí. Tření je obvykle nejhlasitější podél levé sternální hranice, když pacient sedí a je nakloněn dopředu, a často má inspirační akcentaci. Běžně je přítomen po operaci zahrnující vstup do perikardiálního prostoru a při perikarditidě. Zvuk není přítomen, pokud je přítomen středně velký až velký perikardiální výpotek, protože oba povrchy perikardu se nemohou třít o sebe.

Murmury. K úplnému posouzení tohoto nálezu je třeba vyhodnotit různé znaky šelestu.14,21

Intenzita. Intenzita šelestu se hodnotí na stupnici od 1 do 625 (tabulka 11-3). Šelest stupně 4 nebo vyšší je spojen s hmatným vzrušením. Hlasitost závisí jak na tlakovém gradientu, tak na objemu krve protékající přes místo vytvářející šelest. Například šelest spojený se středně těžkou novorozeneckou plicní stenózou nebo velkým defektem komorového septa se v prvních týdnech života zvyšuje, protože se snižuje plicní cévní rezistence, což v prvním případě vytváří větší tlakový gradient a ve druhém zvýšený levopravý zkrat.

Timing. Systolický šelest vzniká průtokem přes stenotické semilunární chlopně nebo regurgitující atrioventrikulární chlopně, jiné stenotické oblasti (koarktace, dvoukomorová pravá komora, subvalvární nebo supravalvární obstrukce semilunární chlopně, periferní plicní stenóza) nebo zvýšený srdeční výdej přes normální semilunární chlopně spojený s tachykardií nebo anémií. O nevinném Stillově šelestu pojednává samostatně kapitola 22.

Diastolický šelest je způsoben regurgitačním průtokem přes semilunární chlopně nebo turbulentním průtokem přes atrioventrikulární chlopně. Posledně jmenované může představovat skutečnou stenózu, jako je tomu u mitrální stenózy, nebo relativní stenózu, která se vyskytuje u pacientů s velkými lézemi levopravého zkratu nebo významnou regurgitací atrioventrikulární chlopně. Normální atrioventrikulární chlopeň může bez poruch pojmout dvojnásobek normálního zdvihového objemu. Větší průtoky krve vytvářejí šelest. Léze levopravého zkratu spojené s poměrem plicního a systémového průtoku (Qp/Qs) větším než 2:1 u pacientů s defektem síňového septa vytvoří diastolický šelest přes trikuspidální chlopeň na levém dolním okraji sterna a u pacientů s defektem komorového septa vytvoří diastolický šelest přes mitrální chlopeň na hrotu; podobné šelesty jsou přítomny při středně těžké až těžké trikuspidální, resp. mitrální regurgitaci. Tyto šelesty mají nízkou rychlost, jsou nejlépe slyšitelné pomocí zvonku stetoskopu a obvykle mají nízkou intenzitu (stupeň 1 nebo 2).

Přetržitý šelest se odlišuje od šelestu to-and-fro, který se skládá ze dvou šelestů, z nichž jeden se vyskytuje v systole a druhý v diastole. Šelest to-and-fro nepokračuje přes S2, ale místo toho má vrchol intenzity dříve v systole. Příkladem jsou pacienti s kombinovanou aortální stenózou a aortální regurgitací (jak se může vyskytnout po balónkové dilataci stenotické bikuspidální chlopně), kombinovanou plicní stenózou a plicní regurgitací (jak se může vyskytnout po opravě Fallotovy tetralogie) nebo defektem komorového septa, prolapsem aortálního hrotu a aortální regurgitací.

Časování zahrnuje také to, zda se šelest vyskytuje v časné, střední nebo pozdní systole nebo diastole. Časný systolický šelest na levém dolním okraji sterna je charakteristický pro malý svalový defekt komorového septa; v tomto stavu se při kontrakci komory defekt septa uzavře, takže šelest není holosystolický. Střední až pozdní systolický šelest na vrcholu je charakteristický pro mírnou mitrální regurgitaci spojenou s prolapsem mitrální chlopně; jak se komora během systoly zmenšuje, mitrální chlopeň s nadbytečnou chlopenní tkání nebo prodlouženými chordae tendineae se může stát inkompetentní.

Lokalita a záření. Oblast, kde je šelest nejhlasitější, a směr vyzařování poskytují další vodítka k diagnóze. Stenóza aortální chlopně má maximální intenzitu na pravém horním okraji sterna a může vyzařovat do suprasternálního zářezu a karotických tepen. Regurgitace aortální chlopně se nejsnáze zjistí na levém horním okraji sterna u pacienta vsedě, v předklonu a ve výdechu. Plicní stenóza a regurgitace jsou maximální na levé horní sternální hranici. Závažnost aortální nebo pulmonální regurgitace koreluje s mírou vyzařování: mírná je omezena na levou horní sternální hranici, středně závažná je slyšitelná i na levé střední sternální hranici a závažná vyzařuje na levou dolní sternální hranici. Systolický šelest periferní plicní stenózy běžný v kojeneckém věku je maximální při levé horní sternální hranici a vyzařuje do infraklavikulární a axilární oblasti a do zad. Systolický šelest na levé dolní sternální hranici obvykle představuje defekt komorového septa, ale může být spojen s trikuspidální regurgitací. Šelest trikuspidální regurgitace se obvykle zvyšuje při vdechu. Onemocnění mitrální chlopně je nejlépe slyšet na hrotu při poloze pacienta v laterálním dekubitu. Mitrální regurgitace obvykle vyzařuje do axily.

Jiná místa než prekordium je třeba auskultačně vyšetřit také. Koarktace je nejlépe slyšet v intraskapulární oblasti na zádech. Dlouhodobá těžká koarktace může vyvolat kolaterální cirkulaci slyšitelnou jako kontinuální šelest nad žebry, kde probíhají interkostální tepny. Arteriovenózní malformace mohou být slyšitelné nad postiženou oblastí těla, například nad lebkou u malformací Galénovy žíly nebo v pravém horním kvadrantu u jaterního zdroje.

Tvar. Šelesty ve tvaru diamantu se vyskytují u komorových obstrukčních lézí (semilunární valvární, subvalvární nebo supravalvární stenóza, koarktace) nebo hyperdynamických stavů (anémie, hypertyreóza, horečka). Tyto šelesty začínají za S1 a končí před komponentou S2 (aortální nebo pulmonální) spojenou se stranou srdce, z níž šelest vychází.21 Holosystolické šelesty mají tvar plata a jsou charakteristické pro defekty komorového septa jiné než malé svalové defekty nebo při regurgitaci atrioventrikulární chlopně. Tyto šelesty začínají S1 a končí aortální nebo pulmonální složkou S2, podle toho, zda jsou levostranného nebo pravostranného původu. Dekrescenční šelesty snižují svou intenzitu v průběhu srdečního cyklu a zahrnují diastolické šelesty aortální regurgitace a plicní regurgitace.

Kvalita. Drsné šelesty jsou charakteristické pro šelesty způsobené obstrukcí výtokového traktu komor nebo hyperdynamickými stavy. Foukací šelesty jsou typické pro chlopenní regurgitaci. Hučivá kvalita je charakteristická pro diastolickou turbulenci přes atrioventrikulární chlopně. Vibrační, hudební nebo hučící vlastnost je spojena s nevinným Stillovým šelestem

.