ABSTRACT
Kontraktilitet beskriver hjertets relative evne til at udstøde et slagvolumen (SV) ved en given fremherskende efterbelastning (arterielt tryk) og forbelastning (enddiastolisk volumen; EDV). Forskellige mål for kontraktilitet er relateret til brøken som SV/EDV eller ejektionsbrøken og ejektionsdynamikken som bestemt ud fra maksimal trykstigning i ventriklerne eller arterierne eller ud fra aortaflowhastigheder bestemt ved ekkokardiografi. På celleniveau er den endelige determinant for kontraktilitet den relative spændingsgenerering og afkortningsevne hos de molekylære motorer (myosin-krydsbroer) i sarkomererne, som bestemmes af hastighederne og omfanget af Ca-aktivering, omsætningskinetikken for krydsbroerne og sarkomerernes relative Ca-reresponsivitet. Aktivering af de regulerende signalkaskader, der kontrollerer kontraktiliteten, sker med belægning og signaltransduktion af receptorer for neurohumorstoffer i det autonome nervesystem samt vækst- og stress-signalveje. Kontraktiliteten bestemmes også af de fremherskende forhold med hensyn til pH, temperatur og redoxtilstand. Den kortsigtede kontrol af kontraktiliteten kommer fuldt ud til udtryk under træning. Ved langsigtede reaktioner på belastninger af hjertet ændres kontraktiliteten ved cellulær remodellering og ændret signalering, som kan kompensere i en periode, men som i sidste ende kan svigte og føre til lidelser.
