Figur 7

Prognose afhængig af tidspunktet for behandlingsstart .

7. Vurderinger for neuropati

Der findes forskellige test, som gør det muligt at vurdere patientens følesans, temperatur, kulde og tryk eller at fastslå tilstedeværelsen af algestesi. Derfor kan placering og sværhedsgrad bestemmes objektivt. Desuden er der røntgenundersøgelse og CT-billeddannelse til præcis lokalisering af underkæbekanalen og tilstedeværelsen af eventuelle fremmedlegemer samt MRI til visualisering af nerver og væv, som ikke kan observeres ved hjælp af røntgen, også til rådighed. En test af den taktile sans kan omfatte en berøringsdetektionstest (Semmes-Weinstein Aesthesiometer-test), statisk topunktsdiskrimination og vurdering af genkendelse ved hjælp af en elektrisk detektortærskel. Desuden kan der anvendes et neurometer (Neurotron Incorporated, USA) til at vurdere tærskelværdierne for strømopfattelse ved frekvenser på 2000, 250 og 5 Hz, som selektivt stimulerer henholdsvis Aβ-, Aδ- og c-fibre, og til at bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af fiberbaserede nerveskader (figur 8). Figur 9 viser testning af varm eller kold fornemmelse (KGS Incorporated, Japan). Dette apparat kan anvendes til at undersøge funktionen i temperaturreceptorer. Med dette apparat kan temperaturen justeres for at bestemme, hvornår en person opfatter varme eller kulde som smerte.

Figur 8

Tærskelværdi for strømopfattelse.

Figur 9

Nerveprøvning for varme- eller kuldefornemmelse.

Smertereceptorernes funktion undersøges ved at måle smertetærsklen ved hjælp af en anordning, der påfører en belastning ved hjælp af en fjeder og en vægt. Som beskrevet ovenfor kan neuropatiske smerter blive uløselige, hvis forholdene er komplicerede, og forskellige mekanismer er involveret, hvis der er tale om neuropatiske smerter. For at afgøre, om kroniske neuropatiske smerter er forårsaget af en perifer, central eller sympatisk vedligeholdt mekanisme eller af dem alle sammen, anvendes en lægemiddeludfordringstest . I denne type test anvendes eksplorativ intravenøs infusion af lægemidler som lidocain, ketamin, phentolamin og morfin, hvis analgetiske mekanisme allerede er blevet belyst, til at undersøge indtræden og ændring af alvorlige smerter, som er refraktære over for behandling, herunder neuropatiske smerter. F.eks. gives en enkelt dosis på 1 mg/kg lidocain intravenøst, efterfulgt af kontinuerlig intravenøs indgift af 1 mg/kg lidocain over 30 minutter. Den smertelindrende respons observeres derefter ved hjælp af VAS eller NRS 1, 3, 5, 10, 15, 20, 25 og 30 minutter efter start af infusionen (figur 10). Hvis den smertelindrende respons er tydelig, kan smertens startmekanisme repræsentere affyring af skadede nervefibre. Intravenøs infusion af lidocain, mexiletin eller oral lidocain eller en lidocaincreme anvendes også. Et fuldstændigt smertelindringsrespons ved indgivelse af en enkelt dosis på 5 mg ketamin kan indikere, at det blev modvirket af glutaminsyre- og NMDA-receptorer, hvilket tyder på centrale neuropatiske smerter. Kontinuerlig intravenøs infusion af ketamin eller oral ketamin anvendes til smertelindring. Hvis phentolamin virker til smertelindring, kan smerten være sympatisk vedligeholdt, i hvilket tilfælde der udføres Stellate ganglionblokade. Det er således vigtigt at vælge den rette behandlingsmetode ved at forstå, hvilken type neuropatiske smerter der er tale om.

Figur 10

Drug challenge test .

Det er også vigtigt at vurdere subjektive symptomer med henblik på vurdering af prognosen. Hvis det subjektive symptom alene er hypoæstesi, vil prognosen være god. Hvis der også udvikles dysæstesi og allodyni, vil prognosen være dårlig, og der vil sandsynligvis udvikle sig neuropatiske smerter (figur 11). Hvis der observeres dysæstesi og/eller allodyni, skal behandlingen således foretages omgående.

Figur 11

Prognose og subjektive symptomer .

I henhold til nogle nyere rapporter , hvis en patient ikke oplever nogen tegn på en forbedring eller udvikler dysæstesi selv 1 uge efter nerveskaden, er udsigterne for en spontan helbredelse dårlige.

8. Behandlinger af neuropati

Behandling af neuropati omfatter nær-infrarød terapi, stellatganglionblokade, medicin (oral, infusionel eller aktuel), traditionel kinesisk medicin, akupunktur og kirurgi. Figur 12 viser, hvilke behandlingsmetoder der blev anvendt indtil december 2010 hos 21 patienter, der besøgte anæstesiologisk ambulatorium, Tokyo Dental College Suidobashi Hospital mellem april 2008 og marts 2009 med inferior alveolar neuropati sekundært til tandimplantatkirurgi. Behandlingen varierer afhængigt af den tid, der går mellem neuropatiens opståen og den første undersøgelse. Patienter, der kommer på hospitalet på et tidligt tidspunkt, modtager intensiv behandling for at fremme den neurologiske genopretning. Patienter med kronisk neuropati får behandling for at lindre de subjektive symptomer. En radikal, infusionel procedure, stellatganglionblokade (SGB), anvendes til begge typer patienter (figur 13). Den blokerer det sympatiske nervesystem for at øge blodgennemstrømningen og forhindre ødem i nervedistributionen. I kaninundersøgelser viste blodgennemstrømningen i arteriekarotis, tungeslimhinden, underkæbens knoglemarv og massetermusklen alle en stigning efter SGB, ligesom vævets iltspænding på den side, der var blokeret. Denne stigning i blodgennemstrømningen fremmer regenerering af nervefibre, dvs. fremme af neurologisk genopretning. Denne procedure udføres normalt mindst 1 til 2 måneder efter nerveskaden. I denne periode bliver den skadede nerve aktivt repareret. I en rotteundersøgelse fremskyndede sympatisk nerveblokade på et tidligt tidspunkt den neurofysiologiske genopretning og regeneration af afskårne infraorbitalnerver. Nogle patienter med neuropatiske smerter forårsaget af nerveskader lider af alvorlige sympatiske vedligeholdte smerter. Disse patienter gennemgår SGB for at blokere det sympatiske nervesystem med henblik på smertelindring og dysestesi. Medicinering omfatter B12-vitamin til fremme af regenerering af nerveterminaler, ATP til at øge blodgennemstrømningen ved vasodilation og steroider til at reducere neuritis og ødemer. Nærinfrarød terapi er også effektiv til at øge den regionale blodgennemstrømning (figur 14). Stellatganglionblokade hæmmer også sekundær central sensibilisering, hvilket forhindrer neuropatiske smerter.

Figur 12

Metoder til behandlinger efter nerveskader anvendt på Tokyo Dental College Suidoubashi Hospital (2008.4-2009.3) SGB: stellatganglionblokade; DCT: drug-challenge test .

Figur 13

Stellatganglionblokade.

Figur 14


Nærinfrarød terapi.

Patienter med nerveskader, der er opstået 1-2 måneder før besøget på vores hospital, får intensiv behandling med en kombination af disse terapier (figur 15). Hvis der udvikles neuropatiske smerter eller allodyni efter nerveskade, udføres et tricyklisk antidepressivum til stimulering af det nedadgående smertehæmmende system, et antiepileptisk middel til at hæmme unormal neuronal excitation, IV-infusion med ketamin, lidocain eller ATP , og stent capsaicin for at kontrollere smerten. Hvis symptomerne ikke forbedres, eller smerterne fortsætter i flere måneder efter skaden, foretages der operation. Meyer et al. rapporterede, at succesraten faldt, når operationen blev udført 6 måneder eller mere efter skaden. Robinson et al. rapporterede også, at tre måneder var det kritiske punkt for indgreb efter en skade, hvilket viser, at det er nødvendigt at handle hurtigt i sådanne tilfælde. På Tokyo Dental College Suidobashi Hospital undersøges implantatbeslag nøje hos patienter, der udvikler nerveskader relativt hurtigt efter implantatindsættelse. Hvis det konstateres, at det er fixturerne, der er årsag til skaden, fjernes de. Det er dog ikke nødvendigt at fjerne implantatbeslagene i alle tilfælde. Vi bør undgå at forværre skaden som følge af fjernelsesproceduren. Hvis der opstår neurotmesis, dvs. axonotmesis, udføres der først en neuroreksi. Stellatganglionblokade, indgivelse af kortikosteroider og B12-vitamin, nær-infrarød terapi og/eller varme kompresser i hjemmet ordineres til patienter med nerveskader af 1 til 2 måneders varighed. Hvis smerterne fortsætter i mere end 3 måneder, udføres der smertebehandling. Hvis symptomerne forværres snarere end forbedres, drøftes kirurgisk fjernelse af neuromet med patienten.

Figur 15

Terapier for neuropati .

Neuropatiske symptomer forårsaget af sensorisk nerveskade er generelt uhelbredelige. Desuden kan nerveskaden i nogle tilfælde være asymptomatisk; i andre tilfælde kan sygdommen være betydeligt forlænget; og et almindeligt problem er, at familie og venner ikke forstår patientens lidelse. I sådanne tilfælde er det ikke ualmindeligt, at der udvikles psykiatriske lidelser som angstneurose og depression. Ikke kun den medicinske/kirurgiske behandling, men også den psykologiske behandling af sådanne patienter er af afgørende betydning. Derfor er det nogle gange nødvendigt at rådføre sig med en psykiater eller psykoterapeut om, hvorvidt der også bør anvendes psykosomatisk medicin.

admin

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.

lg