- Tabel 2.
- Urine eosinofiler
- Proteinuri
- Hematuri
- C. Kriterier for diagnosticering af hver enkelt diagnose i ovenstående metode.
- D. Overudnyttede eller “spildte” diagnostiske test i forbindelse med evalueringen af dette problem.
- Urin osmolalitet
- Evaluering af polyuri
- III. Håndtering, mens den diagnostiske proces er i gang
- B. Almindelige faldgruber og bivirkninger ved håndtering af dette kliniske problem
- IV. Hvad er evidensen?
Tabel 2.
Cast Type | Associeret tilstand | |
røde blodlegemer | glomerulonephritis | |
hvide blodlegemer | pyelonephritis; også interstitiel nefritis | |
renal tubulær epitelcelle | ATN | |
granulær | repræsenterer nedbrudte cellulære elementer; uspecifikke | |
hyaline |
kan være normale; uspecifikke |
Urine eosinofiler
Urine eosinofiler menes almindeligvis at være forbundet med akut interstitiel nefritis (AIN), som er en nyreskade karakteriseret ved et inflammatorisk infiltrat, der ofte skyldes lægemidler eller autoimmun sygdom. Selv om ældre data støttede denne opfattelse, har nyere undersøgelser vist, at eosinofile i urinen er upålidelige til diagnosticering af AIN, da de mangler sensitivitet og specificitet. Nyrebiopsi er fortsat den gyldne standard til diagnosticering af AIN.
Proteinuri
Måling af protein i urinen er nyttig til diagnosticering af glomerulær sygdom. Urinprøvestikken, selv om den ofte omtales som måling af proteinuri, måler faktisk primært albuminuri. Dette er en vigtig skelnen, fordi ved nogle nyresygdomme, f.eks. myelomnyre, er det vigtigste protein, der spildes i urinen, ikke albumin, og derfor kan urindipstikken overse denne diagnose. Det primære protein, der spildes i urinen ved myelomnyre, er en monoklonal let kæde (Bence-Jones-protein). Dette kan måles med enten et spot-protein/kreatinin-forhold eller en 24-timers urinopsamling for protein.
De fleste urinprøver vil blive positive for protein ved et albuminniveau på ca. 20-30 mg/dL. Urinprøver er kun semikvantitative, da graden af proteinuri, som de registrerer, vil blive påvirket af koncentrationen af den testede urinprøve.
Et tilfældigt (“spot”) urinprotein-til-kreatinin-forhold er en nyttig metode til at kvantificere mængden af proteinuri. Forholdet mellem protein (i mg/dL) og kreatinin (i mg/dL) i en tilfældig urinprøve giver et godt skøn (r=0,97) over den mængde protein, der udskilles i urinen i gram/1,73 m2 kropsoverflade pr. 24 timer. En tilfældig urin kan anvendes til at opnå enten protein/kreatinin-forholdet eller albumin/kreatinin-forholdet, afhængigt af det kliniske behov.
Førdelen ved at anvende en tilfældig urinprøve til måling af protein/kreatinin-forholdet er, at denne måling vil påvise de ikke-albuminproteiner i urinen, som generelt ikke påvises via dipstick-måling. I nogle tilfælde er det imidlertid mere hensigtsmæssigt at måle albumin/kreatinin-forholdet, f.eks. når man følger udviklingen af diabetisk nefropati.
Den tredje måde at måle proteinuri på (ud over dipstick-måling og protein/kreatinin-forholdet) er ved hjælp af 24-timers urinopsamling. Denne metode har en række ulemper, herunder at den er besværlig at indsamle og at der er mulighed for en ufuldstændig urinopsamling (hvilket fører til en undervurdering af proteinuri). Denne metode kan have en begrænset rolle i forbindelse med seriel estimering af proteinuri i ambulant behandling med henblik på at vurdere respons på behandling (f.eks. hos en glomerulonefritis-patient, der modtager immunosuppression). National Kidney Foundation’s retningslinje anbefaler urinalbumin/kreatinin-forholdet som den foretrukne metode til måling af albuminuri.
Klinisk set er proteinuri vigtigst som tegn på glomerulær sygdom (når proteinuri er albuminuri) eller myelomnyre (når proteinuri er lette kæder). Tilstedeværelsen af proteinuri på mindst 3,5 gram/24 timer udgør proteinuri i nefrotisk rækkevidde. Når proteinuri i nefrotisk rækkevidde ledsages af perifert ødem, hyperlipidæmi og hypoalbuminæmi (<2,5-3 g/dL), er der tale om et fuldgyldigt nefrotisk syndrom. Proteinuri har ekstra-renal manifestationer, herunder en øget risiko for venøs tromboemboli.
Hematuri
Røde blodlegemer’ (RBC’er) vil gøre hæmdelen af urinprøvestikket positiv ved en tærskel på 1-5 RBC’er pr. high power field. Ud over RBC’er i urinen kan myoglobin (som ved rhabdomyolyse) eller hæmoglobin (som ved hæmolyse) føre til en hæm-positiv urindiptick. En urinprøve, der er positiv for hæm, kombineret med en mikroskopiundersøgelse af urinen uden RBC’er, giver mulighed for enten rhabdomyolyse eller hæmolyse. Centrifugering af urinen kan være nyttig i disse tilfælde, da sedimentet vil være normalt og supernatanten vil have en rødlig nuance (på grund af tilstedeværelsen af myoglobin eller hæmoglobin i supernatanten) med myoglobinuri eller hæmoglobinuri, mens centrifugering vil resultere i et rødt sediment (på grund af pellet af RBC’er) og en lysegul supernatant med hæmaturi.
Hvis ægte hæmaturi bekræftes ved urinmikroskopi, er det nyttigt at overveje, om den er glomerulær af oprindelse eller stammer fra et andet sted i urinvejene. Tilstedeværelsen af RBC-kaster eller dysmorfiske RBC’er, som tyder på en glomerulær oprindelse, bør foranledige en udredning for glomerulonefritis eller en vaskulitis, der påvirker nyren. Når hæmaturien synes at være af ikke-glomerulær oprindelse, kan elementer i udredningen omfatte billeddannelse af de øvre kanaler (f.eks. CT-urografi), urincytologi og cystoskopi.
Den nøjagtige udredning afhænger af patientens risikofaktorer og den kliniske kontekst. Blandt voksne er de mest almindelige årsager til hæmaturi UTI’er, overgangscellekræft, nyrekræft, benign prostatahypertrofi og nefrolithiasis. Hos en betydelig del af patienterne med hæmaturi (op mod 40 % i nogle undersøgelser) identificeres ingen kilde til hæmaturien.
C. Kriterier for diagnosticering af hver enkelt diagnose i ovenstående metode.
Ikke relevant.
D. Overudnyttede eller “spildte” diagnostiske test i forbindelse med evalueringen af dette problem.
Urin osmolalitet
Den måske mest overudnyttede urintest er urin osmolalitet. Mange klinikere bruger den i deres evaluering af hyponatriæmi, da den indgår i mange standarddiagnostiske algoritmer. Det vigtigste spørgsmål, som urinosmolalitet besvarer, er imidlertid, om hyponatriæmi skyldes primær polydispsi, “ølpotomani” eller reset osmostat, som sjældent mødes af hospitalslæger som årsager til hyponatriæmi.
Den mere typiske diagnostiske udfordring ligger i at skelne mellem hypovolemisk hyponatriæmi og euvolemisk hyponatriæmi (SIADH). Både hypovolemisk hyponatriæmi og SIADH har forhøjede ADH-niveauer, så de vil have en høj osmolalitet i urinen. Derfor er FENa den mest nyttige test til at hjælpe med at skelne mellem hypovolæmisk hyponatriæmi og SIADH, da den giver oplysninger om patientens intravaskulære volumenstatus. Bestemmelse af patientens volumenstatus er et vigtigt klinisk beslutningspunkt for at afgøre, om en patients hyponatriæmi skyldes hypovolæmi eller SIADH.
En anden grund til, at urinosmolalitet ofte er unødvendig, er, at den specifikke tyngde, som kan fås ved hjælp af en urinprøve, svarer ret godt til urinosmolaliteten. En specifik vægt i urinen på 1,001 svarer nogenlunde til en urinosmolalitet på 40 mOsmol/kg, mens en specifik vægt i urinen på 1,010 svarer nogenlunde til en urinosmolalitet på 320 mOsmol/kg, og en specifik vægt i urinen på 1,030 svarer nogenlunde til en urinosmolalitet på 1200 mOsmol/kg. Den specifikke tyngdekraft påvirkes i modsætning til osmolalitet af urinens partikelstørrelse, så den kan give skæve resultater, når store partikler, som f.eks. radiokontrast, udskilles i urinen.
Evaluering af polyuri
En situation, hvor urinosmolalitet er nyttig, er ved evaluering af polyuri. Det er vigtigt tidligt at afgøre, om polyurien stammer fra en vanddiurese eller en solutdiurese. En urinosmolalitet på under 150 mOsm/kg tyder på en vanddiurese, mens en urinosmolalitet på over 300 mOsm/kg tyder på en solutediurese. Årsager til vanddiurese er bl.a. diabetes insipidus og overdreven vandindtagelse, mens årsagerne til en solutediurese er glukosuri og høj saltindtagelse.
III. Håndtering, mens den diagnostiske proces er i gang
Ikke relevant.
B. Almindelige faldgruber og bivirkninger ved håndtering af dette kliniske problem
Uanvendeligt.
IV. Hvad er evidensen?
Fogazzi, GB, Verdesca, S, Garigali, G. “Urinalysis: Core Curriculum 2008”. . vol. 51. 2008. pp. 1052-1067.
Nash, K, Hafeez, A, Hou, S. “Hospital-acquired renal insufficiency”. . vol. 39. 2002. pp. 930-936.
Bent, S, Nallamothu, BK, Simel, DL, Fihn, SD, Saint, S. “Does this woman have an acute uncomplicated urinary tract infection”. . vol. 287. 2002. pp. 2701-2710.
Bagshaw, SM, Bellomo, R. “Tidlig diagnose af akut nyreskade”. . vol. 13. 2007. pp. 638-644.
Fang, LS, Sirota, RA, Ebert, TH, Lichtenstein, NS. “Lav fraktionel udskillelse af natrium ved kontrastmiddelinduceret akut nyresvigt”. . vol. 140. 1980. pp. 531-533.
Espinel, CH, Gregory, AW. “Differentialdiagnose af akut nyresvigt”. . vol. 13. 1980. pp. 73-77.
Corwin, HL, Schreiber, MJ, Fang, LS. “Lav fraktionel udskillelse af natrium. Forekomst ved hæmoglobinurisk- og myoglobinurisk-induceret akut nyresvigt”. . vol. 144. 1984. pp. 981-982.
Pepin, MN, Bouchard, J, Legault, L. “Diagnostic performance of fractional excretion of urea and fractional excretion of sodium in the evaluations of patients with acute kidney injury with or without diuretic treatment”. . vol. 50. 2007. pp. 566-573.
Carvounis, CP, Nisar, S, Guro-Razuman, S. “Significance of the fractional excretion of urea in the differential diagnosis of acute renal failure”. . vol. 62. 2002. pp. 2223-2229.
Schonermarck, U, Kehl, K, Samtleben, W. “Diagnostic performance of fractional excretion of urea and sodium in acute kidney injury”. . vol. 51. 2008. pp. 870-871.
Albright, RC. “Akut nyresvigt: en praktisk opdatering”. . vol. 76. 2001. pp. 67-74.
Singri, N, Ahya, SN, Levin, ML. “Akut nyresvigt”. . vol. 289. 2003. pp. 747-751.
Weisbord, SD, Palevsky, PM. “Akut nyresvigt på intensivafdelingen”. . vol. 27. Jun 2006. pp. 262-273, 2006.
Hurlbut, TA, Littenberg, B. “The diagnostic accuracy of rapid dipstick tests to predict urinary tract infection”. . vol. 96. 1991. pp. 582-588.
Fihn, SD. “Klinisk praksis. Akut ukompliceret urinvejsinfektion hos kvinder”. . vol. 349. 2003. pp. 259-266.
Norris, DL, Young, JD. “Urinvejsinfektioner: diagnose og behandling på skadestuen”. . vol. 26. 2008. pp. 413-430.
Wilson, ML, Gaido, L. “Laboratory diagnosis of urinary tract infections in adult patients”. . vol. 38. 2004. pp. 1150-1158.
Hooton, TM, Stamm, WE. “Diagnostik og behandling af ukomplicerede urinvejsinfektioner”. . vol. 11. 1997. pp. 551-581.
Nolan, CR, Anger, MS, Kelleher, SP. “Eosinofiluria-a new method of detection and definition of the clinical spectrum”. . vol. 315. 1986. pp. 1516-1519.
Fletcher, A. “Eosinophiluria and acute interstitial nephritis”. . vol. 358. 2008. pp. 1760-1761.
Polkinghorne, KR. “Påvisning og måling af urinprotein”. . vol. 15. 2006. pp. 625-630.
Ginsberg, JM, Chang, BS, Matarese, RA, Garella, S. “Use of single voided urine samples to estimate quantitative proteinuria”. . vol. 309. 1983. pp. 1543-1546.
Ryan, D, Robards, K, Prenzler, PD, Kendall, M. “”. Analytica Chimica Acta;. vol. 684. 2011. pp. 8-20.
Eknoyan, G, Hostetter, T, Bakris, GL. “Proteinuri og andre markører for kronisk nyresygdom: en udtalelse fra National Kidney Foundation (NKF) og National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK)”. . vol. 42. 2003. pp. 617-622.
Hull, RP, Goldsmith, DJA. “Nefrotisk syndrom hos voksne”. . vol. 336. 2008. pp. 1185-1189.
Kato, S, Chernyavsky, S, Tokita, JE. “Forbindelse mellem proteinuri og venøs tromboembolisme”. . vol. 30. 2010. pp. 281-285.
Bosch, X, Poch, E, Grau, JM. “Rhabdomyolyse og akut nyreskade”. . vol. 361. 2009. pp. 62-72.
Margulis, V, Sagalowsky, AI. “Vurdering af hæmaturi”. . vol. 95. 2011. pp. 153-159.
Sutton, JM. “Vurdering af hæmaturi hos voksne”. . vol. 263. 1990. pp. 2475-2480.
Imran, S, Eva, G, Christopher, S, Flynn, E, Henner, D. “Is specific gravity a good estimate of urine osmolality”. . vol. 24. 2010. pp. 426-430.
Lord, RC. “Osmose, osmometri og osmoregulering”. . vol. 75. 1999. pp. 67-73.
Chadha, V, Garg, U, Alon, US. “Måling af urinkoncentration: en kritisk vurdering af metodologier”. . vol. 16. 2001. pp. 374-382.
Kamel, KS, Ethier, JH, Richardson, RM, Bear, RA, Halperin, ML. “Urinelektrolytter og osmolalitet: hvornår og hvordan de skal bruges”. . vol. 10. 1990. pp. 89-102.
Robertson, GL. “Differentialdiagnose af polyuri”. . vol. 39. 1988. pp. 425-442.
Oster, JR, Singer, I, Thatte, L, Grant-Taylor, I, Diego, JM. “Polyurien ved opløst diurese”. . vol. 157. 1997. pp. 721-729.
Wise, GJ, Schlegel, PN. “Steril pyuri”. N Engl J Med. vol. 372. 2015 Mar 12. pp. 1048-54.