Die Ergebnisse wurden auf der siebten internationalen Jahreskonferenz der American Association for Cancer Research über die Grenzen der Krebspräventionsforschung vorgestellt.
Nach Angaben der Centers for Disease Control and Prevention sterben mehr Menschen an Lungenkrebs als an jeder anderen Krebsart. Laut Daten aus dem Jahr 2004 starben sogar mehr Menschen an Lungenkrebs als an Brust-, Prostata- und Darmkrebs zusammen.
Rauchen ist der größte Risikofaktor für die Entwicklung von Lungenkrebs, selbst wenn man für längere Zeit damit aufgehört hat. „Mehr als 50 Prozent der neu diagnostizierten Lungenkrebspatienten sind ehemalige Raucher“, sagt Emily A. Vucic, Doktorandin am British Columbia Cancer Research Centre in Vancouver, B.C. „Zu verstehen, warum einige ehemalige Raucher Lungenkrebs entwickeln, ist für die Entwicklung von Früherkennungs-, Präventions- und Behandlungsstrategien von großer Bedeutung.“
Die Forscher untersuchten, wie die DNA-Methylierung zur Lungenkrebsentwicklung bei ehemaligen Rauchern beiträgt. Methylierung ist ein wichtiger Vorgang, der die Genexpression während der normalen Entwicklung reguliert. Mit zunehmendem Alter und bei Krebs werden die richtigen DNA-Methylierungsmuster dereguliert, wodurch die normalerweise bestehende strenge Kontrolle der Genaktivität aus dem Gleichgewicht gerät.
Mit Hilfe eines Endoskops entnahmen Vucic und Kollegen bronchiale Epithelzellen, d. h. Zellen, die die Lungen auskleiden, von 16 ehemaligen Rauchern. Die Teilnehmer hatten vor mehr als 10 Jahren mit dem Rauchen aufgehört. Bei acht Teilnehmern wurde nicht-kleinzelliger Lungenkrebs chirurgisch entfernt; acht waren krankheitsfrei.
Ihre Ergebnisse zeigten Unterschiede in den Methylierungsniveaus in Lungenepithelzellen zwischen ehemaligen Rauchern mit und ohne Lungenkrebs.
„Eine Veränderung der DNA-Methylierung könnte möglicherweise erklären, warum einige ehemalige Raucher zusätzliche genetische Schäden erleiden, die zu Lungenkrebs führen“, sagte Vucic. „Da es sich bei der Methylierung um eine reversible DNA-Veränderung handelt, könnte dieses Wissen zur Entwicklung und Anwendung von chemopräventiven Wirkstoffen und einzigartigen therapeutischen Strategien führen, die auf die DNA-Methylierung bei diesen Patienten abzielen.“
Die Exposition gegenüber Zigarettenrauch ist ein Hauptverursacher der Krankheitsentwicklung. „Neben DNA-Sequenzmutationen verursacht Zigarettenrauch auch weit verbreitete Fehler in DNA-Markierungen wie der DNA-Methylierung, die zur Regulierung der Genfunktion und der Genomstabilität verwendet werden“, sagte Vucic.
Zigarettenrauchexposition aktiviert nachweislich Gene, die Krebs fördern, und deaktiviert Gene, die das Tumorwachstum stoppen, sagte sie. „Studien, die Tumore auf allen Ebenen der DNA-Störung untersuchen, werden Ereignisse identifizieren, die an der Entwicklung von Lungenkrebs bei ehemaligen Rauchern beteiligt sind.“
Die Forscher verfolgen zusätzliche Studien, um ihre ersten Ergebnisse zu bestätigen, sagte Vucic.
