30,3 Millionen Menschen haben Diabetes (9,4 % der US-Bevölkerung), in der einen oder anderen Form. 84,1 Millionen Erwachsene im Alter von 18 Jahren oder älter haben Prädiabetes (33,9 % der erwachsenen US-Bevölkerung). Aber was genau ist Diabetes? Um die Krankheit ranken sich viele Mythen und Missverständnisse, insbesondere wenn es um Typ 1 und Typ 2 geht.
Beginnen wir also mit den Grundlagen.
Die beiden Haupttypen von Diabetes sind Typ 1 und Typ 2. Bei Typ-1-Diabetes (der früher als Jugenddiabetes oder insulinabhängiger Diabetes bezeichnet wurde) stellt der Körper die Insulinproduktion vollständig ein. Menschen mit Typ-1-Diabetes müssen sich täglich Insulin spritzen (oder eine Insulinpumpe benutzen), um zu überleben. Diese Form des Diabetes entwickelt sich in der Regel bei Kindern oder jungen Erwachsenen, kann aber in jedem Alter auftreten.
Bei Typ-2-Diabetes (früher als Altersdiabetes oder nicht insulinabhängiger Diabetes bezeichnet) produziert der Körper zwar Insulin, aber die Zellen reagieren nicht so auf das Insulin, wie sie sollten. Dies wird als Insulinresistenz bezeichnet. Als Reaktion auf diese Insulinresistenz sollte die Bauchspeicheldrüse mehr Insulin produzieren, was bei Typ-2-Diabetes jedoch nicht der Fall ist. Aufgrund dieser beiden Probleme – Insulinresistenz und Probleme bei der Herstellung von zusätzlichem Insulin – ist die Insulinwirkung nicht ausreichend, um die Glukose aus dem Blut in die Zellen zu transportieren. Typ-2-Diabetes tritt eher bei Menschen auf, die über 40 Jahre alt und übergewichtig sind und bei denen Diabetes in der Familie vorkommt, obwohl immer mehr jüngere Menschen, auch Jugendliche, an Typ-2-Diabetes erkranken.
Es ist wichtig, ein paar Dinge über die Funktionsweise Ihres Körpers zu wissen, damit Sie sich optimal um Ihren Diabetes kümmern können.
Blutzucker, oder Glukose, ist die Hauptenergiequelle des Körpers. Diese Glukose stammt aus der Nahrung, vor allem aus Kohlenhydraten, gelegentlich aber auch aus Proteinen.
In einem gesunden Körper werden alle Kohlenhydrate in Glukose aufgespalten. Diese Glukose verlässt den Darm, wandert durch die Leber und gelangt schließlich in den Blutkreislauf. Ihr Ziel sind die Körperzellen, wo sie zur Energiegewinnung genutzt wird. Hier, am Eingang zu den Zellen, kommt Insulin ins Spiel. Das Hormon fungiert als Türsteher, der die Glukose hereinlässt.
Insulin wird in der Bauchspeicheldrüse von kleinen Zellhaufen, den so genannten Betazellen, produziert. Die Betazellen spüren, wenn sich ein Überschuss an Glukose im Blutstrom befindet, z. B. kurz nach einer Mahlzeit, und sie schicken Insulin aus, um die Glukose an den Zelltüren zu empfangen. Wenn dieses Zusammenspiel zwischen Glukose, Insulin und Betazellen richtig funktioniert, hält es den Glukosespiegel zwischen 70 und 140 Milligramm pro Deziliter Blut. Bei beiden Arten von Diabetes ist dieses Gleichgewicht in irgendeiner Weise gestört.
Diabetes ist eine Krankheit, die auftritt, wenn der Körper nicht in der Lage ist, Glukose richtig zu nutzen und zu speichern.
Bei Diabetes sammelt sich Glukose im Blutkreislauf an, wodurch der Blutzuckerspiegel zu stark ansteigt, was, wenn es nicht behandelt und kontrolliert wird, im Laufe der Zeit zu Schäden an verschiedenen Körperteilen führen kann.
Bei Typ 1 beginnt das Immunsystem des Körpers, Teile von sich selbst anzugreifen und zu zerstören – insbesondere die eigenen Betazellen. Weniger Betazellen bedeuten weniger Insulin, das in den Körper abgegeben wird. Und weniger Insulin bedeutet, dass die Glukose aus den Zellen ausgesperrt wird und im Blutstrom verbleibt. Man geht davon aus, dass die Betazellen bei fortschreitendem Typ-1-Diabetes vollständig zerstört werden (obwohl einige frühe Forschungsergebnisse darauf hindeuten, dass bei einigen Menschen mit Typ 1 noch eine schwache Aktivität der Betazellen vorhanden ist).
Die meisten Menschen mit Typ-1-Diabetes müssen sofort nach der Diagnose mit der Injektion von Insulin beginnen. Sie müssen zwar darauf achten, was sie essen, um Blutzuckerspitzen zu vermeiden, aber Typ 1 kann nicht allein mit der Ernährung kontrolliert werden. Die Notwendigkeit einer Behandlung mit Insulin ist der Grund, warum Typ 1 als insulinabhängig eingestuft wird.
Bei Typ 2 wird zwar etwas Insulin ausgeschüttet, aber die Schlösser der Zellen sind beschädigt. Die Schlüssel des Insulins passen nicht mehr, und die Zellen weigern sich, aufzuschließen. Da die Tür nicht geöffnet wird, kann die Glukose nicht eindringen, was ebenfalls zu einem erhöhten Blutzuckerspiegel führt. Dies wird als Insulinresistenz bezeichnet, da die Zellen gegen die Einflüsse des Insulins resistent sind.
Die genetische Veranlagung beeinflusst sicherlich die Anfälligkeit für Insulinresistenz, aber ein weiterer wichtiger Faktor ist Fettleibigkeit. Je höher der BMI, desto mehr muss der Körper arbeiten, um das Insulin wirksam zu machen. Es ist also kein Zufall, dass die weltweite Epidemie des Typ-2-Diabetes mit dem Anstieg der Fettleibigkeit zusammenfällt.
Im Frühstadium ist es möglich, Typ-2-Diabetes mit Diät und Bewegung zu kontrollieren. Wenn Sie nur 7 bis 10 Prozent Ihres Körpergewichts abnehmen, kann das vom Körper produzierte Insulin wirksamer werden; die Planung der Mahlzeiten hilft Ihnen, entsprechend der im Körper verfügbaren Insulinmenge zu essen, und Bewegung hilft, die Insulinempfindlichkeit zu erhöhen.
Und eine Zeit lang kann der Körper die Resistenz der Zellen überwinden. Aber im Laufe der Erkrankung an Typ 2, vor allem wenn sie schlecht behandelt wird, ist der Körper nicht mehr in der Lage, genügend Insulin zu produzieren, um in die Zellen vorzudringen. Wenn dies geschieht, müssen auch Menschen mit Typ 2 mit Insulininjektionen beginnen.
Typ 1 und Typ 2 unterscheiden sich in ihren Ursachen, aber die Auswirkungen sind letztendlich die gleichen. Probleme mit dem Insulin unterbrechen das fein ausgeklügelte System und der Blutzucker steigt an, was unbehandelt zu Komplikationen wie Nerven- und Augenschäden führen kann.
