ABSTRACT
Kontraktilität beschreibt die relative Fähigkeit des Herzens, ein Schlagvolumen (SV) bei einer gegebenen Nachlast (arterieller Druck) und Vorlast (enddiastolisches Volumen; EDV) auszustoßen. Verschiedene Maße der Kontraktilität stehen im Zusammenhang mit der Fraktion als SV/EDV oder der Auswurffraktion und der Auswurfdynamik, die anhand des maximalen Druckanstiegs in den Ventrikeln oder Arterien oder anhand der echokardiographisch ermittelten aortalen Flussgeschwindigkeiten bestimmt wird. Auf zellulärer Ebene ist die ultimative Determinante der Kontraktilität die relative Spannungserzeugung und Verkürzungsfähigkeit der molekularen Motoren (Myosin-Querbrücken) der Sarkomere, die durch die Geschwindigkeit und das Ausmaß der Ca-Aktivierung, die Umsatzkinetik der Querbrücken und die relative Ca-Ansprechbarkeit der Sarkomere bestimmt wird. Die regulatorischen Signalkaskaden, die die Kontraktilität steuern, werden durch die Besetzung und die Signaltransduktion von Rezeptoren für Neurohumore des autonomen Nervensystems sowie durch Wachstums- und Stress-Signalwege aktiviert. Die Kontraktilität wird auch von den vorherrschenden Bedingungen wie pH-Wert, Temperatur und Redoxzustand bestimmt. Die kurzfristige Kontrolle der Kontraktilität kommt bei körperlicher Anstrengung voll zum Tragen. Bei langfristigen Reaktionen auf Belastungen des Herzens wird die Kontraktilität durch zellulären Umbau und veränderte Signalwege modifiziert, die eine Zeit lang kompensieren können, aber letztlich versagen und zu Störungen führen können.
