Cortisol, auch Hydrocortison genannt, ist eine organische Verbindung, die zur Familie der Steroide gehört und das Haupthormon ist, das von den Nebennieren ausgeschieden wird. Es ist ein starkes entzündungshemmendes Mittel und wird für die palliative Behandlung einer Reihe von Zuständen, einschließlich Juckreiz durch Dermatitis oder Insektenstiche, Entzündungen im Zusammenhang mit Arthritis oder Colitis ulcerosa und Erkrankungen der Nebennieren verwendet.
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Cortisol ist das wichtigste Glukokortikoid im Menschen. Es hat zwei primäre Wirkungen: Es stimuliert die Gluconeogenese – den Abbau von Eiweiß und Fett, um Stoffwechselprodukte bereitzustellen, die in der Leber in Glucose umgewandelt werden können – und es aktiviert Antistress- und entzündungshemmende Mechanismen. Es hat auch eine schwache mineralokortikoide Wirkung. Cortisol spielt eine wichtige Rolle bei der Reaktion des Körpers auf Stress. Es trägt zur Aufrechterhaltung der Blutzuckerkonzentration bei, indem es die Glukoneogenese erhöht und die Aufnahme von Glukose in andere Gewebe als das zentrale Nervensystem blockiert. Es trägt auch zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks bei, indem es die verengenden Wirkungen der Katecholamine auf die Blutgefäße verstärkt.
Cortisol hat – zusammen mit stärkeren und länger wirkenden synthetischen Derivaten wie Prednison, Methylprednisolon und Dexamethason – eine starke entzündungshemmende und antiallergische Wirkung. Auf zellulärer Ebene hemmen Glukokortikoide die Produktion und Wirkung von entzündlichen Zytokinen. In hohen Dosen können Glukokortikoide die Funktion des Immunsystems beeinträchtigen und dadurch zellvermittelte Immunreaktionen sowie die Produktion und Wirkung von Antikörpern verringern. Die Verringerung der Funktion des Immunsystems durch Glukokortikoide ist nützlich, um die Abstoßung von Transplantaten zu verhindern und allergische oder Autoimmunerkrankungen wie rheumatoide Arthritis und disseminierten Lupus erythematodes zu behandeln. Diesen positiven Wirkungen stehen jedoch die schwerwiegenden Nebenwirkungen hoher Glukokortikoiddosen gegenüber, insbesondere wenn sie über einen langen Zeitraum verabreicht werden. Die Folgen einer chronischen Exposition des Körpers gegenüber überhöhten Glukokortikoidkonzentrationen sind bei Patienten mit Cushing-Syndrom zu beobachten. Außerdem werden Glukokortikoide im Allgemeinen nicht bei Patienten mit Infektionskrankheiten eingesetzt, da die immunsuppressive und entzündungshemmende Wirkung die Ausbreitung der Infektion begünstigen kann.
Cortisol kommt im Serum in zwei Formen vor. Der größte Teil des Cortisols liegt in der gebundenen Form vor, die an das Cortisol-bindende Globulin (Transcortin) gebunden ist, während die verbleibende Menge an Cortisol in der freien oder ungebundenen Form vorliegt. Wenn das freie Cortisol das Serum verlässt, um in die Zellen zu gelangen, wird der Pool an freiem Cortisol im Serum durch Cortisol aufgefüllt, das von Transcortin freigesetzt wird, oder durch neues Cortisol, das von der Nebennierenrinde ausgeschieden wird. Im Zytoplasma einer Zielzelle bindet sich das Cortisol an einen spezifischen Rezeptor. Der Cortisol-Rezeptor-Komplex gelangt dann in den Zellkern. Im Zellkern aktiviert oder hemmt der Komplex die Transkription bestimmter Gene und verändert so die Produktion von Boten-Ribonukleinsäure-Molekülen (mRNA), die die Synthese vieler Proteine, einschließlich Enzymen und Strukturproteinen, steuern.
Im Gegensatz zu Cortisol binden Aldosteron und Nebennierenandrogene nicht so leicht an Serumproteine. Während Cortisol und andere Steroidhormone in geringen Mengen mit dem Urin ausgeschieden werden, wird der Großteil dieser Hormone in der Leber oder anderen Geweben inaktiviert.
