Die trockene altersbedingte Makuladegeneration (AMD) kann in zwei Formen unterteilt werden: die Früh- und die Spätform. Bei der frühen Form haben die Patienten winzige Ablagerungen unter der Netzhaut, so genannte Drusen, die darauf hinweisen, dass sie in Zukunft ihr Sehvermögen verlieren könnten, wenn die Krankheit in das Spätstadium übergeht. Patienten mit einer späten, trockenen AMD haben eine Form, die als geografische Atrophie (GA) bezeichnet wird, bei der die Sehzellen (Photorezeptoren) in der Mitte der Netzhaut im Laufe der Zeit langsam absterben. Der folgende Artikel enthält eine kurze Zusammenfassung der neuesten Forschungsergebnisse zur Behandlung der trockenen AMD.
Antioxidative Vitamine
Für die frühe, trockene AMD haben die Studien zu altersbedingten Augenkrankheiten (AREDS1 und AREDS2) gezeigt, dass viele Patienten ihr Risiko eines Sehkraftverlusts durch die Einnahme einer speziellen Formulierung von antioxidativen Vitaminen verringern können. Die beste Vitaminkombination ist die „AREDS2“-Formel. Weitere Antioxidantien werden derzeit an Mäusen getestet.
Für die späte, trockene AMD (GA) gibt es derzeit keine zugelassene Behandlung. Es laufen jedoch mehrere klinische Versuche, die vielversprechend sind, und Studien an Mäusen haben zusätzliche Ansätze vorgeschlagen, um das fortschreitende Absterben der Photorezeptoren zu stoppen.
Strategien des Immunsystems
Die „Komplementkaskade“ ist ein Teil des Immunsystems, der stark in die AMD involviert ist. Es wird angenommen, dass der Komplementteil des Immunsystems die Netzhaut angreift. Die Hemmung der Komplementkaskade kann die Netzhäute von Mäusen schützen. Während zwei Phase-III-Studien von Genentech, die auf das Komplementprotein namens Faktor D bei Patienten mit geografischer Atrophie abzielten, nicht erfolgreich waren, zeigte eine Phase-III-Studie von Apellis, die auf ein anderes Komplementprotein namens C3 abzielte, vielversprechende Ergebnisse. Das Apellis-Präparat ist nun in die Phase III der Versuche übergegangen. Auch ein anderes Medikament namens Zimura, das auf das Komplementprotein C5 abzielt, verlangsamte in einer Phase-II-Studie das Wachstum der geografischen Atrophie und wurde nun in eine Phase-III-Studie überführt. Beide Medikamente werden in den Glaskörper in der Mitte des Auges injiziert.
Ein weiterer Ansatz ist der Versuch, spezifische Immunzellen mit dem oralen Antibiotikum Doxycyclin zu hemmen. Dies befindet sich in klinischen Studien der Phase III.
Verminderung der Arbeitsbelastung der Sehzellen
In einem Ansatz zur Begrenzung der toxischen Nebenprodukte der Sehzellen wird ein orales Medikament namens ALK-001 in klinischen Studien der Phase III für GA getestet. Dieses Medikament ist eine modifizierte (deuterierte) Version von Vitamin A, die die Bildung des toxischen Nebenprodukts A2E hemmt. Ein anderer Ansatz besteht darin, die Arbeitsbelastung der Photorezeptoren (Sehzellen) zu begrenzen und damit die Bildung potenziell toxischer Nebenprodukte dieser Arbeit zu begrenzen. Das oral einzunehmende Medikament Emixustat soll dies erreichen, indem es die Fähigkeit der Photorezeptoren, Licht wahrzunehmen, teilweise hemmt. Eine mögliche Nebenwirkung ist ein gewisses Maß an Nachtblindheit bzw. Sehschwierigkeiten bei schwachem Licht. Leider hat eine klinische Studie bei Patienten mit geografischer Atrophie gezeigt, dass dieses Medikament das Wachstum der Atrophie nicht verlangsamt.
Schutz der Sehzellen
Bei einem Ansatz, der als „Neuroprotektion“ bezeichnet wird, wird ein Implantat chirurgisch in das Auge eingesetzt, das langsam ein potenziell schützendes Medikament freisetzt. Ein Medikament, das in einer Phase-II-Studie positive Ergebnisse zeigte, ist Brimonidin, das auch den Augendruck senkt und als Augentropfen bei Glaukompatienten eingesetzt wird.
Zelltransplantation
Auch die Zelltransplantation wird getestet. Ein Zelltyp, der bei GA degeneriert, sind die retinalen Pigmentepithelzellen (RPE). Diese Zellen sind wichtig, denn ohne sie sterben die Photorezeptoren ab. RPE-Zellen können aus anderen Zellen hergestellt und dann unter die Netzhaut injiziert werden. Erste klinische Versuche haben gezeigt, dass dieser Ansatz sicher sein kann. Weitere Studien der Phasen 1 und 2 sind im Gange.
Augentropfen
Ein Medikament namens MacuCLEAR, ein Augentropfen, der die Durchblutung der Netzhaut erhöht, könnte möglicherweise vor einer Ausbreitung der GA schützen, indem es die Photorezeptoren besser ernährt und Abfallprodukte abtransportiert.
Gentherapie
Gentherapieexperimente an Mäusen bieten langfristige antioxidative oder zellabtötende Effekte. Klinische Versuche mit einer Gentherapie der Netzhaut waren erfolgreich bei der Behandlung von Kindern mit erblicher Blindheit.
Kontrolle der Blutfette
In gewisser Weise ähnelt die AMD der Atherosklerose oder Arterienverkalkung, da es sich um Lipidablagerungen (Fett) handelt. In der laufenden Forschung wird getestet, ob Medikamente, die die Lipide kontrollieren, hilfreich sein könnten.
Zusammenfassung
Intensive Forschungen zur altersbedingten Makuladegeneration (AMD) sind im Gange und wecken Hoffnungen auf bessere Behandlungen.
Ressourcen:
- Makuladegeneration Toolkit (Hilfreiche Informationen zum Verständnis und zur Bewältigung der Makuladegeneration)
- Experteninformationen zur Makuladegeneration (Artikel)
- BrightFocus Chats (Audiopräsentationen zur Makuladegeneration)
- Informationen zu klinischen Studien zur Makuladegeneration (Artikel)
- Behandlungen für altersbedingte Makuladegeneration (Artikel)
- Informationen zur Makuladegeneration (Artikel)Altersbedingte Makuladegeneration (Merkblatt)
- Was ist geografische Atrophie (Artikel)
- Klinische Studien für AMD: Ein BrightFocus-Interview mit Benjamin Kim, MD (Interview)
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