New Insights in Understanding Chronic, Central Pain

In den letzten Jahren gab es bedeutende Durchbrüche im Verständnis der medizinischen Gemeinschaft von chronischen, nicht krebsbedingten zentralen Schmerzen. Neben einem Überblick über die aktualisierte Terminologie und Klassifizierung des zentralen Schmerzes werden in diesem Beitrag die jüngsten Studien untersucht, die die Mechanismen des zentralen Schmerzes aufgeklärt haben, wobei zunächst die Fibromyalgie als prototypische Erkrankung herangezogen wird. Die Rolle des zentralen Schmerzes bei einer Reihe anderer chronischer Schmerzzustände sowie bei systemischen, rheumatischen Erkrankungen wird ebenfalls anhand von Falldarstellungen untersucht.

Aktualisierte Terminologie und Klassifikation

Chronische Schmerzen werden traditionell als länger als drei Monate andauernd oder über das hinausgehend definiert, was nach einer normalen Heilung zu erwarten ist. Hunderte von Millionen Menschen sind davon betroffen, schätzungsweise ein Drittel der Weltbevölkerung zu jeder Zeit. Bis etwa zum Jahr 2000 wurden „chronische Schmerzen“ auf einen anhaltenden peripheren schädlichen Reiz zurückgeführt, der in der Regel als entzündlich, neurogen oder strukturell bedingt eingestuft wurde. Der Begriff „zentraler Schmerz“ wurde verwendet, um idiopathische, chronische Schmerzen nach einer Hirnverletzung zu beschreiben.

Forschungen von Clifford Woolf und Kollegen haben gezeigt, dass chronische Schmerzen durch eine abnorme Schmerzverarbeitung im zentralen Nervensystem erklärt werden können, daher der Begriff „zentraler“ oder „zentralisierter“ Schmerz.1 Heute ist der zentrale Schmerz durch Hyperalgesie, eine verstärkte Reaktion auf einen schädlichen Reiz, und Allodynie, eine schmerzhafte Reaktion auf einen als nicht schädlich angesehenen Reiz, gekennzeichnet. Diese Kategorisierung wurde erweitert, um alle chronischen Schmerzen einzubeziehen, die nicht den peripheren nozizeptiven Bahnen entsprechen, und gilt als eine von vier Kategorien chronischer Schmerzen, zu denen auch entzündliche, strukturelle und neurogene Schmerzen gehören (siehe Abbildung 1).

Es wird jedoch zunehmend deutlich, dass die Unterteilung chronischer Schmerzen in diese vier Kategorien irreführend sein kann, da zentrale Schmerzen einen wichtigen Beitrag zu entzündlichen, strukturellen und neurogenen Schmerzen leisten. Die Schmerzkategorien sind fließend und können sich im Laufe der Zeit bei einer einzelnen Person ändern, wie in den hier beschriebenen Patientenbeispielen beschrieben.

In einem Versuch, eine evidenzbasierte Taxonomie für chronische Schmerzstörungen zu entwickeln, definierte das Analgesic, Anesthetic, and Addiction Clinical Trials Translations Innovations Opportunities and Networks (ACTTION) im Jahr 2014 chronische Schmerzzustände entsprechend den vorgeschlagenen biopsychologischen Mechanismen neu: peripher, muskuloskelettal, orofazial, viszeral und unklassifiziert (siehe Tabelle I).2 Die ursprüngliche Einteilung dieser chronischen Schmerzkategorien, die als ACTTION-American Pain Society Pain Taxonomy (AAPT) bekannt ist, bot einen Rahmen für verschiedene Schmerzspezialisten, um einen Konsens über die Klassifizierung chronischer Schmerzen zu erzielen.

„Zentraler Schmerz“, auch „zentrale Sensibilität“ oder „zentralisierter Schmerz“ genannt, ist daher der Begriff, der jetzt verwendet wird, um jeden Zustand zu umfassen, bei dem der Schmerz vom zentralen und nicht vom peripheren Nervensystem erzeugt wird. Diese Art von Schmerz kann die primäre Schmerzquelle sein, wie bei den klassischen zentralen Schmerzstörungen, dem Fibromyalgie-Syndrom, dem Reizdarmsyndrom, den chronischen Kopfschmerzen vom Spannungstyp, dem Kiefergelenksyndrom und den chronischen Becken-/Blasenschmerzsyndromen.

Zentraler Schmerz wird auch als dysfunktional angesehen, was für einige Kliniker psychogene Ursachen impliziert. Der klinische Phänotyp umfasst generalisierte Schmerzen, Müdigkeit, Schlaf- und Stimmungsstörungen. Zentrale Schmerzen können auch mit Depressionen, Katastrophisierung und anderen psychologischen Zuständen einhergehen, werden aber nicht als psychiatrische Erkrankung angesehen.

Fibromyalgie: Ein Prototyp für zentrale Schmerzen Patientenbeispiel

Eine 48-jährige Frau klagt seit mehr als 5 Jahren täglich über generalisierte Schmerzen des Bewegungsapparats (MSK). Die Schmerzen gehen nicht mit Gelenkschwellungen oder Entzündungen einher und sie beschreibt: „Es fühlt sich an, als hätte ich immer eine Grippe.“ Außerdem leidet sie unter ständiger Müdigkeit, schläft schlecht und wacht oft mit Schmerzen auf. Morgens fühlt sie sich nie erfrischt. In ihrer Anamnese hat sie seit langem Kopfschmerzen vom Spannungstyp und eine Depression kurz nach der Entbindung ihres ersten Kindes vor 15 Jahren. Derzeit berichtet sie über keine Stimmungsstörungen, gibt aber zu, dass sie sich zunehmend frustriert über ihr mangelndes Wohlbefinden fühlt.

Bei der Untersuchung gibt es keine offensichtlichen Gelenkschwellungen oder -entzündungen und keine Anzeichen von Gelenkdeformitäten. Der allgemeine neurologische Befund ist unauffällig. Sie ist ziemlich empfindlich mit leichtem Druck in den Weichteilbereichen, einschließlich des Nackens, der Schultern, der äußeren Hüfte und der Brustwand. Es gab keine weiteren körperlichen Auffälligkeiten. Die Laboruntersuchungen umfassten ein normales komplettes Blutbild, ein normales chemisches Profil, normale Schilddrüsenfunktionstests und eine normale Erythrozytensedimentationsrate (ESR).

Diese Patientin erfüllt die Kriterien für Fibromyalgie.3 Sie leidet seit mehr als fünf Jahren an weit verbreiteten MSK-Schmerzen, die mit Müdigkeit und Schlafstörungen einhergehen. Es gibt keine Hinweise auf eine Gelenkentzündung oder eine zugrunde liegende systemische Arthritis oder eine systemische Bindegewebserkrankung. Grundlegende Labortests, einschließlich ESR, sind unauffällig.

Übersicht &Diskussion

Fibromyalgie ist die häufigste Form von unerklärlichen weit verbreiteten MSK-Schmerzen und betrifft 2 bis 6 % der Weltbevölkerung. Chronische, weit verbreitete Schmerzen, die nicht auf eine spezifische strukturelle Erkrankung zurückzuführen sind, sind mit 5 bis 15 % der Bevölkerung sogar noch häufiger. Es gibt keine klare Abgrenzung zwischen chronischen, weit verbreiteten Schmerzen und der Fibromyalgie.

Die Fibromyalgie stellt somit einen klaren klinischen Prototyp für zentrale Schmerzen dar und dient seit Jahrzehnten als Modellbedingung für die Forschung, die versucht, die pathophysiologischen Mechanismen zentraler Schmerzen zu ergründen.3,4 Obwohl es keinen einzelnen, reproduzierbaren Polymorphismus oder Haplotyp gibt, der mit Fibromyalgie assoziiert ist, haben eine Reihe von Studien bescheidene genetische Einflüsse festgestellt.

Die Wahrscheinlichkeit, an Fibromyalgie zu erkranken, ist bei Verwandten einer Person mit Fibromyalgie 8-mal größer als bei Verwandten einer Person mit rheumatoider Arthritis.5 Polymorphismen in Genen, die mit Schmerzempfindlichkeit assoziiert sind, einschließlich der Catechol-O-Methyltransferase (COMT), des Serotonin-Transporter-Gens (5-HTTLPR), der Gene für adrenerge Rezeptoren und der mu-Opioid-Gene, wurden bei Fibromyalgie festgestellt, obwohl die stärksten Beweise aus genomweiten Kopplungsdaten stammen.6 Es wurde festgestellt, dass Wechselwirkungen zwischen Mu-Opioid-Rezeptor- und serotonergen Genen die Schmerzempfindlichkeit bei Fibromyalgie-Patienten verändern.7

Es gibt keine bekannte Ursache für Fibromyalgie, obwohl verschiedene körperliche und emotionale Stressfaktoren auslösende Faktoren sein können. Stimmungs- und Schlafstörungen sowie chronische Müdigkeit treten bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten auf. Diese Trias von Symptomen sollte als Teil des Phänotyps des zentralen Schmerzes betrachtet werden. Bestimmte Persönlichkeitsmerkmale, insbesondere Katastrophisierung, haben sich ebenfalls als wichtige Risikofaktoren bei Fibromyalgie und verwandten zentralen Schmerzstörungen erwiesen (siehe Tabelle II).4-7 Verschiedene körperliche und emotionale Stressfaktoren wurden als auslösende Faktoren bei Fibromyalgie festgestellt, was auf eine veränderte Funktion der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse schließen lässt.1,3,4 Physische Traumata wie wiederholte Belastungen, Übergewicht und chronische Entzündungs- und Immunkrankheiten wie rheumatoide Arthritis sind prädisponierend für Fibromyalgie und zentrale Schmerzen.

Fibromyalgie-Patienten weisen eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Hitze und mechanischem Druck sowie eine verlängerte zeitliche Schmerzsummation auf.8 Funktionelle, strukturelle und chemische Neuroimaging-Studien haben den stärksten Beweis für zentrale Schmerzen bei Fibromyalgie geliefert (siehe Tabelle III). So wurden bei Fibromyalgie-Patienten im Vergleich zu schmerzfreien Kontrollpersonen regionale Durchblutungsschwankungen, Veränderungen des insulären Glutaminspiegels und ein struktureller Verlust der grauen Substanz festgestellt.9-11 Darüber hinaus wurde bei Fibromyalgie-Patienten eine verminderte Verfügbarkeit von mu-Opioidrezeptoren festgestellt.12 Die strukturellen und funktionellen Veränderungen der Krankheit, einschließlich der verringerten regionalen Kohärenz, der verringerten kortikalen Dicke und des verringerten Hirnvolumens, überschneiden sich und korrelieren mit dem Schweregrad und der Dauer der chronischen Schmerzen.13

Neuroimaging-Fortschritte, die das Ausmaß, in dem Hirnregionen miteinander verbunden sind (funktionelle Konnektivität), untersuchen, haben sich als besonders nützlich erwiesen, um zentrale Schmerzmechanismen bei Fibromyalgie zu identifizieren. Die funktionelle Konnektivität im Ruhezustand untersucht die intrinsische neuronale Übertragung zwischen Hirnregionen. Bei Fibromyalgie-Patienten wurde eine erhöhte Konnektivität in Teilen des Gehirns nachgewiesen, die für die Schmerzübertragung wichtig sind, wie die hintere Insula, und mit neuronalen Regionen, die nicht mit Schmerzen assoziiert sind, wie das Default-Mode-Netzwerk.14,15

Eine funktionelle MRT-basierte neurologische Signatur wurde für Fibromyalgie-Patienten vorgeschlagen, die sich aus verstärkten Reaktionen bei der sensorischen Integration in der Insula und den medialen präfrontalen Regionen und reduzierten Reaktionen im lateralen frontalen Kortex zusammensetzt (siehe Abbildung 2).16

Fibromyalgie-Patienten mit den höchsten Glutamatwerten in der hinteren Insula waren diejenigen, die am ehesten auf Pregabalin ansprachen, und ihre anschließende Schmerzverbesserung korrelierte mit einer signifikanten Normalisierung der funktionellen MRT- und Konnektivitätsergebnisse.17 Bei Fibromyalgie-Patienten, die mit Milnacipran behandelt wurden, konnte ebenfalls eine erhöhte Schmerzhemmung im MRT nachgewiesen werden.18

Reizdarmsyndrom und chronische Becken-/Blasenschmerzen Patientenbeispiel

Eine 35-jährige Frau leidet seit ihrer Jugend an gastrointestinaler Reizbarkeit, einschließlich abwechselnder Verstopfung und Durchfall, mit Blähungen, Bauchschmerzen und Nahrungsmittelunverträglichkeit. Im Alter von 29 Jahren begann sie, wiederkehrende Blasenreizungen und intermittierende Beckenschmerzen zu bemerken. Ein Urologe diagnostizierte bei ihr eine interstitielle Zystitis und behandelte sie mit der Verabreichung verschiedener Substanzen in die Blase, ohne dass es zu einer wesentlichen Verbesserung kam. Ein Jahr später klagte sie über zunehmende Beckenschmerzen, die sich beim Geschlechtsverkehr verschlimmerten. Eine allgemeine Untersuchung des Beckens war unauffällig. Während des letzten Jahres war sie erschöpft und schlief schlecht. Sie berichtet, dass sie sich morgens nach dem Aufwachen nie erfrischt fühlt. Sie klagt auch über Nacken- und Schulterschmerzen, die mit häufigen Kopfschmerzen und allgemeinem Muskelkater einhergehen. Sie fühlt sich traurig, doch wurde bei ihr keine Depression diagnostiziert. Ihre körperliche Untersuchung zeigt keine signifikanten Abnormalitäten.

Die Symptome der Patientin stimmen mit dem Reizdarmsyndrom (IBS) sowie chronischen Becken-/Blasenschmerzen überein. Sie beschreibt auch Symptome, die auf Fibromyalgie und chronische Muskelkopfschmerzen hindeuten. Wie bereits erwähnt, passen ihre Symptome wie chronische Schmerzen, Müdigkeit, Schlaf- und Stimmungsstörungen in das klinische Bild einer zentralen Schmerzstörung.

Überprüfung & Diskussion

In der Tat haben Reizdarmsyndrom, chronische Becken-/Blasenschmerzen, chronische Kopfschmerzen, Kiefergelenksyndrom und chronisches Müdigkeitssyndrom phänotypische und pathophysiologische Merkmale mit Fibromyalgie gemeinsam und sollten als chronische zentrale Schmerzstörungen eingestuft werden. Das Chancenverhältnis für die Komorbidität von Fibromyalgie, chronischen Kopfschmerzen, Reizdarmsyndrom, Kiefergelenksyndrom und chronischen Blasen- und Beckenschmerzen schwankt in Zwillingsstudien und großen Bevölkerungsumfragen zwischen 3 und 20.19

Wie bei dieser Patientin klagt die überwiegende Mehrheit der Patienten mit chronischen Becken- oder Blasenschmerzen über Schmerzen an anderen Stellen, und ihr weit verbreiteter Schmerzscore korreliert mit Depressionen, Schlafstörungen und schlechterer Lebensqualität.20 Bei Patienten mit Reizdarmsyndrom, Migräne und Kopfschmerzen vom Spannungstyp sowie chronischen Becken- und Blasenschmerzen wurde mit verschiedenen experimentellen Methoden eine generalisierte Allodynie festgestellt.21-23 Bei Patienten mit Reizdarmsyndrom und chronischen Beckenschmerzen wurden außerdem eine veränderte neuronale Konnektivität und eine abnorme Reaktion auf experimentelle Schmerzen in der Insula und dem vorderen Cingulum nachgewiesen.24,25 Strukturelle Hirnveränderungen wurden bei Patienten mit Reizdarmsyndrom im Vergleich zu Kontrollpersonen festgestellt.26 Dazu gehörten geringere Hirnvolumina im bilateralen Gyrus frontalis superior, in der bilateralen Insula und der bilateralen Amygdala sowie im Hirnstamm.

MRT-Untersuchungen bei Frauen mit chronischem Becken-/Blasenschmerzsyndrom haben zahlreiche Anomalien der weißen Substanz gezeigt, die mit der Schmerzstärke, den Harnsymptomen und der beeinträchtigten Lebensqualität korrelierten.27 Regionale Anomalien der weißen Substanz unterschieden Patienten mit urologischen chronischen Beckenschmerzsyndromen sowohl von Patienten mit Reizdarmsyndrom als auch von gesunden Kontrollpersonen.28

Chronische, weit verbreitete rheumatische Schmerzen Patientenbeispiel

Eine 58-jährige Frau leidet seit 25 Jahren an rheumatoider Arthritis (RA), die zunächst mit nichtsteroidalen Entzündungshemmern und Methotrexat behandelt wurde. Wegen anhaltender Schmerzen und Schwellungen wurde sie jedoch vor etwa 10 Jahren auf Etanercept umgestellt. Auf dieses Medikament sprach sie klinisch hervorragend an, und ihr Rheumatologe teilte ihr mit, dass sie in Remission sei. Das Methotrexat wurde vor drei Jahren abgesetzt, und sie nimmt nun in Abständen Etanercept ein, ohne dass es zu einer Verschlimmerung der Gelenkschwellung oder -entzündung gekommen ist.

In den letzten 18 Monaten berichtet sie jedoch über allgemeine Muskel- und Gelenkschmerzen sowie über anhaltende Erschöpfung und Schlafstörungen. Sie beschreibt diese Symptome als ähnlich wie bei ihrer ersten RA, hat aber keine wiederkehrenden Gelenkschwellungen festgestellt. Die körperliche Untersuchung zeigt Deformierungen der Fingergelenke, aber keine Gelenkschwellung oder -rötung und minimale Gelenkempfindlichkeit. Die Patientin ist sehr empfindlich in verschiedenen Weichteilbereichen des Halses, der äußeren Ellbogen, der äußeren Hüfte und der Brustwand. Zu den Laboruntersuchungen gehören ein normales vollständiges Blutbild, ein normaler ESR-Wert, ein normaler Test auf C-reaktives Protein (CRP) mit positivem Rheumafaktor, unverändert gegenüber früheren Untersuchungen.

Diese Patientin mit einer Vorgeschichte von RA befindet sich in klinischer Remission, seit ihre ursprüngliche Behandlung mit Methotrexat durch ein biologisches Medikament ergänzt wurde. Seit eineinhalb Jahren leidet sie unter weit verbreiteten Schmerzen und Müdigkeit sowie unter Schlafstörungen. Die Untersuchung zeigt mehrere schmerzempfindliche Bereiche, die alle auf eine Fibromyalgie hindeuten. Das Fehlen von Gelenkschwellungen sowie die normalen ESR- und CRP-Werte deuten darauf hin, dass sich die RA weiterhin in Remission befindet.

Übersicht & Diskussion

Fibromyalgie oder chronische, weit verbreitete Schmerzen sind bei Personen mit RA sowie bei allen systemischen Bindegewebserkrankungen im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung häufiger.29 Die Prävalenz der Fibromyalgie schwankt zwischen 15 und 40 % bei Patienten mit rheumatoider Arthritis, Psoriasis-Arthritis, systemischem Lupus erythematodes und Spondylitis ankylosans.29 Hinweise auf eine zentrale Sensibilisierung sind bei allen rheumatischen Erkrankungen, einschließlich Osteoarthritis, noch deutlicher geworden.

Das Vorhandensein zentraler Schmerzen führt zu erhöhten Werten auf den Bewertungsskalen für rheumatische Erkrankungen, die nicht mit Entzündungsparametern korrelieren.30 In einer Studie korrelierte das Vorhandensein einer gleichzeitigen Fibromyalgie umgekehrt mit dem CRP und dem Ultraschallnachweis einer Gelenkentzündung, aber positiv mit der Bewertung des Schweregrads von Schmerzen und Müdigkeit.30 Eine gleichzeitige Fibromyalgie hat zu einer unangemessenen Therapie mit Biologika bei RA und anderen systemischen rheumatischen Erkrankungen geführt.31

Patienten mit RA zeigen in der Regel eine generalisierte Allodynie sowie strukturelle und funktionelle Veränderungen, die mit einer zentralen Schmerzempfindlichkeit einhergehen.32 Zu den strukturellen Veränderungen gehören ein kleineres intrakranielles Volumen und regionale Unterschiede in der grauen Substanz. In einem aktuellen Bericht wurden 54 Patienten mit RA einer Bildgebung des Gehirns unterzogen, wobei die Konnektivität verschiedener neuronaler Regionen besonders berücksichtigt wurde.33 Die Forscher fanden eine Korrelation zwischen dem Schweregrad der Fibromyalgie-Symptome und der funktionellen Konnektivität des Default-Mode-Netzwerks mit der Insula, einem charakteristischen Befund in der Bildgebung von Fibromyalgie-Patienten (siehe Abbildung 3).

Chronische Kreuzschmerzen Patientenbeispiel

Ein 45-jähriger Mann stellt sich mit chronischen Kreuzschmerzen vor, die seit fünf Jahren immer schlimmer werden. Er war in einem körperlich anstrengenden Beruf tätig und kann seit zwei Jahren nicht mehr arbeiten. Er beschreibt auch Kopfschmerzen vom Spannungstyp. Er ist zunehmend depressiv und frustriert. Frühere bildgebende Untersuchungen zeigten eine mäßige Verengung des Bandscheibenraums und degenerative Veränderungen in der Lendenwirbelsäule. Er wurde mit kurz wirksamen Opioiden behandelt, die nur eine minimale Verbesserung brachten.

Bei der körperlichen Untersuchung geht er langsam und hat einen antalgischen Gang. Es gibt keine Anzeichen für Gelenkschwellungen oder Entzündungen, aber er ist in zahlreichen Bereichen der Hals- und Lendenwirbelsäule schmerzempfindlich. Es gibt keine fokalen neurologischen Anomalien.

Dieser Patient hat chronische Kreuzschmerzen, aber keine signifikanten neuropathischen Befunde oder fokale bildgebende Anomalien. Es ist wahrscheinlich, dass seine Schmerzen primär zentraler und nicht peripherer Natur sind. Anstatt einen interventionellen Ansatz wie Injektionen oder Operationen anzuwenden, wäre es angebracht, mit einem multidisziplinären Programm zur Behandlung chronischer Schmerzen zu beginnen.

Übersicht & Diskussion

Ein Drittel der Patienten mit chronischen Kreuzschmerzen berichten auch über Symptome, die mit Fibromyalgie übereinstimmen,34 und mehr als 40 % der Patienten in einer Wirbelsäulenklinik der Tertiärversorgung erfüllten die Kriterien für Fibromyalgie.35 Das Vorhandensein einer Fibromyalgie wurde mit einem jüngeren Alter, einer höheren Arbeitslosenquote/einem höheren Entgelt und stärkeren Schmerzen, Stimmungsschwankungen und einer schlechteren Lebensqualität in Verbindung gebracht. Das Vorhandensein chronischer, weit verbreiteter Schmerzen korrelierte auch mit einem erhöhten Opioidkonsum und einem schlechten Ergebnis bei Patienten mit Gelenkersatz.36

Generalisierte Hyperalgesie, ähnlich wie in dem hier behandelten Fibromyalgie-Fall, war bei Patienten mit chronischen Kreuzschmerzen vorhanden.37 Patienten mit Kreuzschmerzen und Fibromyalgie hatten im Vergleich zu Kontrollpersonen ähnlich starke Schmerzen nach Druck und eine ähnliche neurale Aktivierung in schmerzbezogenen Hirnregionen im MRT.37 Bei Patienten mit chronischen Kreuzschmerzen wurden strukturelle und funktionelle Anomalien im Neuroimaging festgestellt, die denen bei Fibromyalgie ähneln, einschließlich einer Atrophie des Volumens der grauen Substanz.37 Veränderungen der Konnektivität des Gehirns korrelierten mit dem klinischen Übergang von subakuten zu chronischen Kreuzschmerzen.38 Ähnlich wie bei der Fibromyalgie wurden bei Probanden mit chronischen Kreuzschmerzen Veränderungen der funktionellen Konnektivität festgestellt, an denen die Insula, der mediale frontale Kortex und das Default-Mode-Netzwerk beteiligt waren.39

Schlussfolgerung

Es gibt eine Reihe von Forschungsergebnissen, die zeigen, dass alle zentralen Schmerzzustände ein gemeinsames biologisches Profil aufweisen. Dazu gehören eine verstärkte Schmerzreaktion auf schädliche Reize sowie chemische, strukturelle und funktionelle Anomalien in der Neurobildgebung. Obwohl ein biologischer Marker noch nicht praktikabel ist, haben Forscher eine neurologische Signatur für zentrale Schmerzzustände wie die Fibromyalgie vorgeschlagen. Es ist wahrscheinlich, dass künftige Forschungen die Mechanismen des zentralen Nervensystems klären und einen besseren therapeutischen Ansatz für die Behandlung chronischer zentraler Schmerzen liefern werden.

Die hier vorgestellten Fälle veranschaulichen das Spektrum zentraler Schmerzen, wobei die Fibromyalgie den Prototyp darstellt. Chronische Becken-/Blasen- und Reizdarmsyndrome, bei denen man oft davon ausgeht, dass sie mit einer Dysfunktion der peripheren Organe einhergehen, werden heute ebenfalls als Folge einer zentralen Schmerzempfindlichkeit angesehen. Zentraler Schmerz kann alle systemischen rheumatischen Erkrankungen komplizieren und sich nachteilig auf das Ergebnis auswirken. Regionale Schmerzstörungen, wie z. B. chronische Kreuzschmerzen, sind häufig ebenfalls primär auf zentrale Schmerzen zurückzuführen. Kliniker müssen daher bei der Beurteilung von Patienten mit einer Vielzahl von chronischen Schmerzzuständen, von Fibromyalgie und Reizdarmsyndrom bis hin zu rheumatischen oder strukturellen Erkrankungen, zentrale Schmerzmechanismen berücksichtigen. Darüber hinaus ist es wichtig, daran zu denken, dass die Auswirkungen zentraler Schmerzen auf strukturelle, entzündliche oder neurogene Schmerzstörungen nicht statisch sind und sich im Laufe der Zeit erheblich verändern können.

Quellen anzeigen