ABSTRACT
La contractilidad describe la capacidad relativa del corazón para eyectar un volumen de carrera (SV) con una poscarga (presión arterial) y una precarga (volumen diastólico final; EDV) dadas. Diversas medidas de la contractilidad están relacionadas con la fracción como el VS/VEF o la fracción de eyección, y la dinámica de la eyección determinada a partir del aumento máximo de la presión en los ventrículos o las arterias o de las velocidades del flujo aórtico determinadas por ecocardiografía. A nivel celular, el determinante último de la contractilidad es la generación de tensión relativa y la capacidad de acortamiento de los motores moleculares (puentes cruzados de miosina) de los sarcómeros, tal como lo determinan las tasas y el alcance de la activación del Ca, la cinética de recambio de los puentes cruzados y la capacidad de respuesta al Ca relativa de los sarcómeros. El compromiso de las cascadas de señalización reguladoras que controlan la contractilidad se produce con la ocupación y la transducción de señales por parte de los receptores de los neurohumores del sistema nervioso autónomo, así como de las vías de señalización del crecimiento y del estrés. La contractilidad también está determinada por las condiciones imperantes de pH, temperatura y estado redox. El control a corto plazo de la contractilidad se expresa plenamente durante el ejercicio. En las respuestas a largo plazo a las tensiones que sufre el corazón, la contractilidad se ve modificada por la remodelación celular y la alteración de la señalización, que pueden compensar durante un tiempo pero que, en última instancia, pueden fallar, dando lugar a trastornos.
