De un vistazo

  • Los investigadores descubrieron que la interrupción del sueño activa una molécula que desencadena la inflamación y conduce a la acumulación de grasa en las arterias de los ratones.
  • Los hallazgos subrayan la importancia de obtener suficiente sueño de calidad para mantener la salud del corazón. También sugiere nuevos objetivos para combatir las enfermedades del corazón.
La placa dentro de una arteria de un ratón que tenía un patrón de sueño normal, arriba. Hay mucha más placa en la arteria de un ratón con sueño interrumpido, abajo.Filip Swirski, Harvard Medical School

Las enfermedades del corazón son la principal causa de muerte entre las mujeres y los hombres en Estados Unidos. La causa más común de las enfermedades del corazón es la acumulación de depósitos de grasa llamados placa en el interior de las arterias, los vasos sanguíneos que transportan la sangre rica en oxígeno por todo el cuerpo. Esto se denomina aterosclerosis. Los glóbulos blancos del sistema inmunitario se acumulan en la placa y causan inflamación.

Con el tiempo, la placa se endurece y estrecha las arterias. Esto limita el flujo de sangre rica en oxígeno hacia el corazón y otros órganos. La aterosclerosis puede provocar problemas graves, como un ataque al corazón, un derrame cerebral o incluso la muerte.

Investigaciones recientes han relacionado la falta de sueño y ciertos trastornos del sueño, como la apnea del sueño, con un mayor riesgo de padecer enfermedades cardíacas y otros problemas de salud. Pero los mecanismos moleculares que subyacen a la relación entre el sueño y las enfermedades cardíacas no están claros.

Para conocer mejor el impacto de la falta de sueño en las enfermedades cardíacas, un equipo dirigido por el Dr. Filip Swirski, de la Facultad de Medicina de Harvard y del Hospital General de Massachusetts, estudió un grupo de ratones modificados genéticamente para desarrollar aterosclerosis. La investigación fue financiada en parte por el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI) de los NIH. Los resultados se publicaron en línea el 13 de febrero de 2019 en Nature.

Los investigadores interrumpieron repetidamente los ciclos de sueño de la mitad de los ratones, y la otra mitad durmió normalmente. Después de 16 semanas, los ratones con interrupción del sueño desarrollaron placas arteriales más grandes que los ratones con patrones de sueño normales.

Los ratones con interrupción del sueño también tenían el doble de nivel de ciertos glóbulos blancos en su circulación que los ratones de control. Y tenían menores cantidades de hipocretina, una hormona producida por el cerebro que desempeña un papel clave en la regulación de los estados de sueño y vigilia (también conocida como orexina). Otros experimentos demostraron que la hipocretina suprimía la producción de células madre que fabrican los glóbulos blancos en su médula ósea.

Los ratones con deficiencia de sueño que recibieron suplementos de hipocretina tendían a producir menos células inmunitarias y a desarrollar placas de la pared arterial más pequeñas que los ratones que no recibieron el suplemento. Estos resultados sugieren que la pérdida de hipocretina durante el sueño interrumpido contribuye a la inflamación y a la aterosclerosis.

«Hemos identificado un mecanismo por el que una hormona cerebral controla la producción de células inflamatorias en la médula ósea de forma que ayuda a proteger los vasos sanguíneos del daño», explica Swirski. «Este mecanismo antiinflamatorio está regulado por el sueño, y se rompe cuando se interrumpe el sueño con frecuencia o se experimenta una mala calidad del mismo. Es una pequeña pieza de un rompecabezas mayor».

«Ésta parece ser la demostración más directa hasta ahora de las conexiones moleculares que vinculan los factores de riesgo sanguíneo y cardiovascular con la salud del sueño», dice el doctor Michael Twery, director del Centro Nacional de Investigación de Trastornos del Sueño del NHLBI.

Si se demuestra que el sueño interrumpido tiene efectos similares en las personas, estos hallazgos podrían abrir nuevas vías para desarrollar formas de tratar las enfermedades cardíacas.

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