La esquizofrenia es una enfermedad mental grave y persistente asociada a una discapacidad sustancial. El patrón de herencia es consistente con múltiples genes, y la predisposición genética interactúa con factores ambientales. Se han implicado varios sistemas de neurotransmisores, en particular el sistema de la dopamina. Los antipsicóticos actúan principalmente bloqueando los receptores D2 de la dopamina, pero las alteraciones en la neurotransmisión de la dopamina no pueden explicar los innumerables síntomas de la esquizofrenia. Los sistemas neurotransmisores del glutamato, el ácido γ-aminobutírico y la acetilcolina desempeñan un papel en la fisiopatología de la esquizofrenia, y están implicadas las alteraciones de la función glial. Los cambios en la función de los astrocitos conducen a problemas en el metabolismo energético, los déficits de los oligodendrocitos a problemas en la mielinización y el metabolismo de los lípidos, y la activación microglial a alteraciones en la función inmunitaria y la inflamación. La atrofia neuronal cortical, la reducción de la complejidad dendrítica y la disminución de las espinas indican una pérdida sustancial de la conectividad sináptica cortical. Esta compleja neuropatología coincide con la compleja genética de la esquizofrenia. Una mayor comprensión de la patogénesis y la fisiopatología de la esquizofrenia debería conducir a un mejor tratamiento y prevención.
