Cortisol, también llamado hidrocortisona, un compuesto orgánico perteneciente a la familia de los esteroides que es la principal hormona secretada por las glándulas suprarrenales. Es un potente agente antiinflamatorio y se utiliza para el tratamiento paliativo de diversas afecciones, como el picor causado por la dermatitis o las picaduras de insectos, la inflamación asociada a la artritis o la colitis ulcerosa y las enfermedades de las glándulas suprarrenales.
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El cortisol es el principal glucocorticoide en los humanos. Tiene dos acciones principales: estimula la gluconeogénesis -la descomposición de las proteínas y las grasas para proporcionar metabolitos que pueden convertirse en glucosa en el hígado- y activa las vías antiestrés y antiinflamatorias. También tiene una débil actividad mineralocorticoide. El cortisol desempeña un papel importante en la respuesta del organismo al estrés. Ayuda a mantener las concentraciones de glucosa en sangre aumentando la gluconeogénesis y bloqueando la captación de glucosa en tejidos distintos del sistema nervioso central. También contribuye al mantenimiento de la presión arterial al aumentar los efectos constrictivos de las catecolaminas en los vasos sanguíneos.
El cortisol -junto con derivados sintéticos más potentes y de acción más prolongada como la prednisona, la metilprednisolona y la dexametasona- tiene potentes acciones antiinflamatorias y antialérgicas. A nivel celular, los glucocorticoides inhiben la producción y la acción de las citoquinas inflamatorias. En dosis elevadas, los glucocorticoides pueden perjudicar la función del sistema inmunitario, reduciendo así las reacciones inmunitarias mediadas por células y la producción y acción de los anticuerpos. La reducción de la función del sistema inmunitario con glucocorticoides es útil para prevenir el rechazo de trasplantes y para tratar enfermedades alérgicas o autoinmunes, como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso diseminado. Sin embargo, estos efectos beneficiosos se ven contrarrestados por los graves efectos secundarios de las altas dosis de glucocorticoides, especialmente cuando se administran durante un largo periodo de tiempo. Las manifestaciones de la exposición crónica del organismo a niveles excesivos de glucocorticoides pueden observarse en pacientes con síndrome de Cushing. Además, los glucocorticoides no suelen utilizarse en pacientes con enfermedades infecciosas porque las acciones inmunosupresoras y antiinflamatorias pueden permitir la propagación de la infección.
El cortisol existe en el suero en dos formas. La mayor parte del cortisol se encuentra en la forma ligada, unida a la globulina fijadora de cortisol (transcortina), mientras que la cantidad restante de cortisol se encuentra en la forma libre o no ligada. Cuando el cortisol libre abandona el suero para entrar en las células, la reserva de cortisol libre en el suero se repone con el cortisol liberado por la transcortina o con el nuevo cortisol secretado por la corteza suprarrenal. En el citoplasma de una célula diana, el cortisol se une a un receptor específico. El complejo cortisol-receptor entra entonces en el núcleo de la célula. En el núcleo, el complejo activa o inhibe la transcripción de genes específicos, alterando así la producción de moléculas de ácido ribonucleico mensajero (ARNm) que dirigen la síntesis de muchas proteínas, incluyendo enzimas y proteínas estructurales.
En contraste con el cortisol, la aldosterona y los andrógenos suprarrenales no se unen tan fácilmente a las proteínas séricas. Mientras que pequeñas cantidades de cortisol y otras hormonas esteroides se excretan en la orina, la mayoría de estas hormonas se inactivan en el hígado u otros tejidos.
