7. Evaluaciones de la neuropatía
Existen varias pruebas que permiten evaluar el sentido del tacto, la temperatura, el frío y la presión del paciente o determinar la presencia de algesia. Por lo tanto, la localización y la gravedad pueden determinarse de forma objetiva. Además, se dispone de un examen de rayos X y de imágenes por TC para localizar con precisión el canal mandibular y la presencia de cualquier cuerpo extraño, así como de una resonancia magnética para visualizar los nervios y los tejidos que no pueden observarse mediante rayos X. Una prueba del sentido del tacto puede incluir una prueba de detección del tacto (prueba del anestesiómetro de Semmes-Weinstein), la discriminación estática de dos puntos y la evaluación del reconocimiento mediante un umbral eléctrico de detección. Además, puede utilizarse un neurometro (Neurotron Incorporated, EE.UU.) para evaluar los umbrales de percepción de la corriente a frecuencias de 2000, 250 y 5 Hz, que estimulan selectivamente las fibras Aβ, Aδ y c, respectivamente, y determinar la presencia o ausencia de lesiones nerviosas basadas en las fibras (Figura 8). La figura 9 muestra la prueba de sensación de calor o frío (KGS Incorporated, Japón). Este dispositivo puede utilizarse para examinar la función de los receptores de temperatura. Con este dispositivo, se pueden ajustar las temperaturas para determinar en qué momento una persona percibe el calor o el frío como dolor.
El funcionamiento de los receptores del dolor se examina midiendo el umbral del dolor mediante un dispositivo que imparte una carga utilizando un muelle y un peso. Como se ha descrito anteriormente, si las condiciones son complicadas y hay varios mecanismos implicados, el dolor neuropático puede volverse intratable. Para determinar si el dolor neuropático crónico está causado por un mecanismo periférico, central o mantenido por el sistema simpático, o por todos ellos, se utiliza una prueba de provocación con fármacos. En este tipo de prueba, se utiliza la infusión intravenosa exploratoria de fármacos como la lidocaína, la ketamina, la fentolamina y la morfina, cuyo mecanismo analgésico ya se ha dilucidado, para investigar la aparición y el cambio del dolor intenso refractario al tratamiento, incluido el dolor neuropático. Por ejemplo, se administra una dosis única de 1 mg/kg de lidocaína por vía intravenosa, seguida de la administración intravenosa continua de 1 mg/kg de lidocaína durante 30 minutos. A continuación, se observa la respuesta de alivio del dolor mediante la EVA o la NRS a los 1, 3, 5, 10, 15, 20, 25 y 30 minutos después del inicio de la infusión (Figura 10). Si la respuesta de alivio del dolor es clara, el mecanismo de inicio del dolor puede representar el disparo de las fibras nerviosas lesionadas. También se utiliza la infusión intravenosa de lidocaína, mexiletina o lidocaína oral, o una crema de lidocaína. Una respuesta de alivio completo del dolor con la administración de una dosis única de 5 mg de ketamina puede indicar que fue antagonizada por el ácido glutámico y los receptores NMDA, lo que sugiere un dolor neuropático central. Para el alivio del dolor se utiliza la infusión intravenosa continua de ketamina o la ketamina oral. Si la fentolamina funciona para aliviar el dolor, éste puede mantenerse de forma simpática, en cuyo caso se realiza el bloqueo del ganglio estrellado. Por lo tanto, es importante seleccionar el método de tratamiento adecuado comprendiendo el tipo de dolor neuropático implicado.
También es importante evaluar los síntomas subjetivos para estimar el pronóstico. Si el síntoma subjetivo es sólo hipoestesia, el pronóstico será bueno. Si también se desarrolla disestesia y alodinia, el pronóstico será malo y es probable que se desarrolle dolor neuropático (Figura 11). Por lo tanto, si se observan disestesias y/o alodinia, el tratamiento debe realizarse rápidamente.
Según algunos informes recientes, si un paciente no experimenta signos de mejoría o desarrolla disestesia incluso una semana después de la lesión nerviosa, las perspectivas de recuperación espontánea son malas.
8. Tratamientos de la neuropatía
El tratamiento de la neuropatía incluye la terapia de infrarrojos cercanos, el bloqueo del ganglio estrellado, la medicación (oral, infusional o tópica), la medicina tradicional china, la acupuntura y la cirugía. La figura 12 muestra los métodos de tratamiento utilizados hasta diciembre de 2010 en 21 pacientes que acudieron al Departamento de Anestesiología de la Facultad de Odontología de Tokio del Hospital Suidobashi entre abril de 2008 y marzo de 2009 con neuropatía alveolar inferior secundaria a la cirugía de implantes dentales. El tratamiento varía en función del tiempo transcurrido entre el inicio de la neuropatía y el examen inicial. Los pacientes que acuden al hospital en una fase temprana reciben un tratamiento intenso para promover la recuperación neurológica. Los pacientes con neuropatía crónica reciben un tratamiento para aliviar los síntomas subjetivos. En ambos tipos de pacientes se aplica un procedimiento radical e infusional, el bloqueo del ganglio estrellado (SGB) (Figura 13). Bloquea el sistema nervioso simpático para aumentar el flujo sanguíneo y evitar el edema en la distribución del nervio. En estudios con conejos, el flujo sanguíneo de la arteria carótida común, la mucosa lingual, la médula ósea mandibular y el músculo masetero mostraron un aumento tras el SGB, al igual que la tensión tisular de oxígeno en el lado del bloqueo. Este aumento del flujo sanguíneo favorece la regeneración de las fibras nerviosas, es decir, promueve la recuperación neurológica. Este procedimiento suele realizarse al menos 1 o 2 meses después de la lesión del nervio. Durante este periodo, el nervio lesionado se repara activamente. En un estudio con ratas, el bloqueo del nervio simpático en una fase temprana aceleró la recuperación neurofisiológica y la regeneración de los nervios infraorbitarios seccionados. Algunos pacientes con dolor neuropático causado por una lesión nerviosa sufren un dolor severo mantenido por el simpático. Estos pacientes se someten a la SGB para bloquear el sistema nervioso simpático para aliviar el dolor y la disestesia. La medicación incluye vitamina B12 para promover la regeneración de las terminales nerviosas, ATP para aumentar el flujo sanguíneo por vasodilatación y esteroides para reducir la neuritis y el edema. La terapia de infrarrojo cercano también es eficaz para aumentar el flujo sanguíneo regional (Figura 14). El bloqueo del ganglio estrellado también inhibe la sensibilización central secundaria, lo que previene el dolor neuropático.
Los pacientes con lesiones nerviosas producidas entre 1 y 2 meses antes de acudir a nuestro hospital reciben un tratamiento intensivo con una combinación de estas terapias (Figura 15). Si se desarrolla dolor neuropático o alodinia tras la lesión nerviosa, se realiza un antidepresivo tricíclico para estimular el sistema inhibidor del dolor descendente, un agente antiepiléptico para inhibir la excitación neuronal anormal, una infusión intravenosa con ketamina, lidocaína o ATP , y capsaicina para controlar el dolor. Si los síntomas no mejoran o el dolor persiste durante varios meses después de la lesión, se realiza la cirugía. Meyer et al. informaron de que la tasa de éxito disminuía cuando la cirugía se realizaba 6 meses o más después de la lesión. Robinson et al. también informaron de que tres meses era el punto crítico para la intervención tras la lesión, lo que indica la necesidad de actuar rápidamente en estos casos. En el Hospital Suidobashi de la Facultad de Odontología de Tokio, las fijaciones de los implantes se examinan minuciosamente en los pacientes que desarrollan una lesión nerviosa relativamente pronto después de la colocación del implante. Si se identifica que las fijaciones son la causa de la lesión, se retiran. Sin embargo, no es necesario retirar las fijaciones de los implantes en todos los casos. Hay que evitar que la lesión se agrave como consecuencia del procedimiento de retirada. Si se desarrolla una neurotmesis, es decir, una axonotmesis, se realiza primero una neurorrafia. El bloqueo del ganglio estrellado, la administración de corticosteroides y vitamina B12, la terapia de infrarrojos cercanos y/o las compresas calientes en casa se prescriben en pacientes con lesiones nerviosas de 1 a 2 meses de duración. Si el dolor continúa durante más de 3 meses, se realiza un tratamiento del dolor. Si los síntomas se agravan en lugar de mejorar, se discute con el paciente la extirpación quirúrgica del neuroma.
Los síntomas neuropáticos causados por una lesión nerviosa sensorial suelen ser intratables. Además, en algunos casos, la lesión nerviosa puede ser asintomática; en otros, la enfermedad puede prolongarse considerablemente; y un problema común es que la familia y los amigos no comprenden la angustia del paciente. En estos casos, no es raro que se desarrollen trastornos psiquiátricos como la neurosis de ansiedad y la depresión. No sólo el tratamiento médico-quirúrgico, sino también la atención psicológica de estos pacientes es crucial. Por lo tanto, a veces es necesario consultar con un psiquiatra o un psicoterapeuta si se debe aplicar también la medicina psicosomática.
