3. Discusión
La FAE sigue siendo una de las situaciones más devastadoras en la práctica obstétrica con una alta mortalidad del 20% al 60%. Un estudio reciente mostró que la incidencia estimada de EAF oscilaba entre 0,8 y 1,8 por cada 100.000 maternidades, y la proporción de mujeres con EAF que morían o tenían una lesión neurológica permanente oscilaba entre el 30% y el 41%. Un análisis del registro nacional descubrió que el 70% de los casos de EAF se producen durante el parto, el 11% tras una cesárea y el 19% tras un parto vaginal. Durante décadas, los estudios sobre la FAE han ido avanzando. En general, los estudios se han realizado en modelos animales experimentales y en la práctica clínica. La mayoría de los estudios demostraron que los componentes amnióticos eran forzados de alguna manera a entrar en la circulación materna durante el parto, el alumbramiento o inmediatamente después del mismo, y que los restos celulares del líquido amniótico eran filtrados por los capilares pulmonares, dando lugar a la obstrucción de las arterias pulmonares. Esta obstrucción provoca hipoxia, insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho y muerte. Se ha descubierto que el líquido amniótico induce tanto la agregación plaquetaria como la liberación del factor III de las plaquetas, así como la activación del factor X y de los factores del complemento in vitro, lo que conduce a la prolongación de los tiempos de coagulación, a la hipofibrinogenemia, a la activación fibrinolítica y a la trombocitopenia, y a continuación a la CID, debido a la gran cantidad de factor de coagulación y al agotamiento de las plaquetas. Se ha informado de que la CID se produce en aproximadamente el 80% de los pacientes con síndrome de embolia de líquido amniótico y, en última instancia, puede ser la principal causa de muerte.
Como todos sabemos, el embarazo es un estado de relativa hipercoagulabilidad, con un aumento de los niveles de fibrinógeno, factores VIII, IX y X, y factor de von Willebrand. Aunque la fisiopatología de la FAE y el mecanismo preciso de la actividad procoagulante aún no se conocen bien, las calamidades agudas de coagulopatía periparto pueden ser desencadenadas por el FT, liberado por la placenta y el líquido amniótico. Los niveles elevados de TFPI en el líquido amniótico durante el embarazo normal pueden estar asociados a la actividad procoagulante. La activación del factor de coagulación y el consumo de plaquetas contribuyen a la CID, un síndrome que también es secundario a una variedad de condiciones clínicas asociadas con altas tasas de mortalidad y morbilidad. A pesar de un diagnóstico rápido y un tratamiento crítico intensivo, los pacientes a menudo no se recuperan de las condiciones de exacerbación.
Los factores de riesgo de la FAE son inconsistentes y contradictorios y no se ha identificado ningún factor de riesgo putativo. Los factores de riesgo notificados para la FAE incluyen situaciones en las que el intercambio de fluidos entre los compartimentos materno y fetal es el parto por cesárea, la placenta previa, el parto instrumental, el traumatismo cervical y el desprendimiento, la inducción del parto. Otros factores de riesgo notificados son la edad materna avanzada y la paridad, el feto masculino, la eclampsia, el polihidramnios y las gestaciones múltiples. Hasta ahora, no existe un consenso consistente para la prevención de la FAE. Los médicos deben evaluar plenamente los riesgos y beneficios del parto inducido y de la cesárea para minimizar los riesgos de una EAF potencialmente mortal. Cuando se sospecha de una EAF, la presencia de un obstetra y/o un anestesista en el momento del evento de EAF y el uso de la intervención para corregir la coagulopatía pueden ser importantes para mejorar el resultado materno. La atención obstétrica inicial de apoyo de alta calidad también se asocia a un mejor pronóstico de la FAE. La investigación futura debería centrarse en la detección temprana de las deficiencias de la coagulación y en las estrategias de gestión de la coagulopatía en la FAE.
Nuestro caso fue el de una mujer de 37 años con 39 semanas de gestación y contracciones irregulares que ingresó en el departamento de obstetricia. Poco después de la rotura espontánea de las membranas, se quejó de disnea y presentó un descenso de la presión arterial y un aumento de la frecuencia cardíaca, que sugieren la activación de la cascada de coagulación, resultante de la presencia de líquido amniótico en su sangre. La posterior pérdida de sangre tras el alumbramiento de la placenta exacerbó su baja presión arterial y su elevada frecuencia cardíaca, lo que provocó un estado de inconsciencia. Basándose en sus síntomas y en los resultados de las pruebas, se le diagnosticó FAE complicada con CID.
No existen directrices establecidas para las pruebas de diagnóstico con precisión demostrada para la FAE ni terapias probadas. Como resultado, muchas de las decisiones terapéuticas tomadas son controvertidas y carecen de validación. Aunque el inicio rápido de los cuidados de apoyo puede disminuir el riesgo de mortalidad, el bloqueo de la cascada de coagulación y la restauración de las vías anticoagulantes son vitales. Existen varios informes sobre el uso variado de heparina o warfarina, con cierto efecto, en algunos pacientes con FAE y CID. Un estudio informó de que una mujer con FEA fue tratada con éxito mediante oxigenación por membrana extracorpórea veno-arterial. Sin embargo, no hay consenso sobre cómo elegir el agente anticoagulante adecuado. Nuestra paciente presentaba una trombocitopenia grave: el recuento de plaquetas descendió de 198 × 10-9/L (rango de referencia, 125-350 × 10-9/L) a 21 × 10-9/L. Para evitar una mayor exacerbación de esta situación con la heparina (la heparina induce trombocitopenia), optamos por administrar rivaroxabán por vía oral, lo que resolvió con éxito los índices anormales de las pruebas y los síntomas de la paciente.
El rivaroxabán es un nuevo agente anticoagulante oral y un inhibidor selectivo y directo del factor Xa. Se utiliza para prevenir y tratar la tromboembolia venosa, para prevenir el ictus o la embolia sistémica en la fibrilación auricular, y da lugar a mejores resultados cardiovasculares en pacientes con enfermedad vascular aterosclerótica estable. Tiene un efecto anticoagulante predecible, lo que elimina la necesidad de un control rutinario de la coagulación. En comparación con los antagonistas de la vitamina K, también tiene una mejor relación eficacia/seguridad, menos interacciones alimentarias y farmacológicas, un inicio de acción más rápido y un menor riesgo de hemorragia mortal. Sobre la base de esto y de los resultados positivos de los grandes ensayos y de las directrices actuales, el rivaroxabán debería considerarse el primer tratamiento anticoagulante preferido para la mayoría de los pacientes. Teniendo en cuenta la disfunción renal del paciente presentado en este caso, no se realizó una angiografía pulmonar por tomografía computarizada para confirmar la embolia pulmonar. Sin embargo, la FAE, al igual que las embolias pulmonares, da lugar a una tromboembolia sistémica secundaria, que requiere una rápida anticoagulación. Al paciente se le prescribió un tratamiento con rivaroxabán oral sobre la base de los ensayos EINSTEIN-PE y las directrices para el tratamiento de la embolia pulmonar, lo que dio lugar a un resultado satisfactorio.
En resumen, éste es el primer caso notificado de tratamiento satisfactorio de la FAE con rivaroxabán. En comparación con la de los anticoagulantes tradicionales, la aplicación clínica de rivaroxabán es corta, pero tiene una buena eficacia en la prevención y el tratamiento de la tromboembolia venosa y la prevención del ictus o la embolia sistémica en la FA. El caso descrito aquí proporciona nueva información sobre el tratamiento para los clínicos. Los informes adicionales sobre el tratamiento en casos similares proporcionarán más apoyo a este tratamiento beneficioso de la FA con CID.
