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La etiología de la fibromialgia sigue siendo en gran parte desconocida, pero ya no es tan controvertida como antes.
Hace una década, la enfermedad reumática crónica se atribuía con mayor frecuencia a problemas musculares y de ligamentos. Algunos la declaraban un trastorno psicógeno. (Algunos todavía lo hacen.) Sin embargo, más recientemente, los estudios han relacionado la fibromialgia con el mal funcionamiento de los neurotransmisores, los desequilibrios neuroquímicos y otras afecciones neuropáticas.
«Hoy en día, está más aceptado que la fibromialgia es principalmente una enfermedad neurogénica», dice el doctor Philippe Berenger, especialista en el tratamiento del dolor de la Clínica Cleveland. «Todavía no explica la enfermedad, pero es un paso adelante».
El Dr. Berenger reforzó esta creencia en una presentación en el 18º Simposio Anual de Manejo del Dolor de la Clínica Cleveland, celebrado en San Diego en marzo.
Definiciones en las que podemos estar de acuerdo
En 1994, la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) definió el dolor neuropático como «iniciado o causado por una lesión o disfunción primaria del sistema nervioso». En 2008, el Grupo de Interés Especial en Dolor Neuropático de la IASP modificó la definición para incluir la «enfermedad del sistema nervioso somatosensorial».
«La fibromialgia se ajusta a estas definiciones», dice el Dr. Berenger. «Aunque la afección no tiene lesiones anatómicamente definibles, se caracteriza por una alteración de la función neurológica en la médula espinal y el cerebro. Por lo tanto, puede considerarse una disfunción del proceso inhibitorio central del control del dolor.»
El vínculo de la fibromialgia con la sensibilización central
Está claro que la fibromialgia tiene mecanismos y vías asociados a la sensibilización central, señala. La afección sigue vías similares a las de otros síndromes de dolor neuropático, como el síndrome de dolor regional complejo, la cistitis intersticial y el síndrome del intestino irritable.
«Todos los nervios de los pacientes con fibromialgia son más sensibles de lo que deberían, incluidos el cerebro y la médula espinal», dice el doctor Berenger. «Muchos pacientes tienen dificultades de concentración o presentan hipersensibilidad a la luz, los olores o los sonidos. Algunos presentan síndromes de dolor neuropático adicionales o luchan contra la disfunción autonómica, como los síntomas vasovagales».
La sensibilización central se ha demostrado en animales y seres humanos mediante el uso de diversos desencadenantes (por ejemplo, aceite de mostaza, calor, inyección de solución salina hipertónica) para activar los nociceptores en la piel, las vísceras o los músculos. La sensibilización se presenta como:
- Alodinia táctil
- Hiperalgesia
- Aumento de la sensibilidad térmica y a la presión
- Propagación a sitios vecinos no estimulados y a regiones remotas
El aumento de la excitabilidad de las neuronas de la médula espinal puede provocar una serie de acontecimientos:
- Aumento de la duración (disparo espontáneo) y un área de respuesta creciente
- Reorganización neuroanatómica anormal (nuevas conexiones entre las fibras A-beta, A-delta y C, que se extienden e implican a múltiples dermatomas)
- Síntomas difusos – que pueden durar más que los estímulos (potenciación a largo plazo)
Una nueva evidencia apoya la afirmación neurogénica
En 2014, los investigadores descubrieron a través de la biopsia de la piel que los pacientes con fibromialgia tenían una menor densidad de fibras nerviosas epidérmicas que los pacientes sin fibromialgia. La neuropatía de fibras pequeñas, por lo tanto, es probablemente otro factor que contribuye al dolor de la fibromialgia – y una prueba más de que la condición tiene raíces neurogénicas, señala el Dr. Berenger.
Qué significa esto para el tratamiento
«La mayoría de los fármacos utilizados hoy en día para tratar la fibromialgia -como los antidepresivos y los antiepilépticos- ya se centran en objetivos neurológicos», dice el Dr. Berenger.
Sin embargo, considerar la fibromialgia como un trastorno de sensibilización central abre un abanico más amplio de opciones de tratamiento, afirma. Los agentes activos en el sistema nervioso central incluyen:
- Bloqueadores de los canales de sodio
- Bloqueadores de los canales de calcio
- Inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (IRSN)
- Antagonistas de los receptores de NMDA
- Inhibidores del factor de crecimiento nervioso (NGF)
La naltrexona en dosis bajas es otra opción de tratamiento en el horizonte. Un estudio de 2013 descubrió que el fármaco redujo significativamente el dolor y mejoró el estado de ánimo y la satisfacción general en personas con fibromialgia. Otros estudios han informado de respuestas positivas similares al fármaco.
«Todo está en la mente»
Decir que la fibromialgia está «todo en la mente» no es del todo erróneo, concluye el doctor Berenger.
«Las vías y los centros del dolor están en el cerebro. Y podemos emplear técnicas como la atención plena y la biorretroalimentación para controlar el dolor», dice. «Sin embargo, es más útil -y preciso- considerarlo un trastorno neurogénico.»
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