Ausculación

La auscultación exhaustiva requiere que el examinador siga una regla sencilla: escuchar un sonido cada vez. Los componentes que deben evaluarse o que se considera que están presentes son S1, S2, S3, S4, clic de eyección, chasquido de apertura, roce pericárdico y soplos (sistólicos, diastólicos, continuos). Algunas lesiones cardíacas congénitas pueden producir múltiples ruidos y soplos anormales, por lo que se requiere un sistema de auscultación que permita recoger todos los datos disponibles y realizar un diagnóstico fiable. Por ejemplo, un soplo sistólico suave en el borde esternal superior izquierdo puede representar un soplo de flujo inocente. Si también hay un S2 dividido ampliamente fijo, el soplo puede representar una comunicación interauricular, o si hay un chasquido sistólico de eyección variable en la misma región, el soplo puede representar una estenosis pulmonar valvular.

Para que la auscultación sea completa, deben utilizarse el entorno y las herramientas adecuadas. La sala de exploración debe ser silenciosa, sin ruidos extraños procedentes del paciente, los familiares o el sistema de calefacción o aire acondicionado. El estetoscopio debe tener una campana para detectar los sonidos de baja frecuencia y un diafragma para los sonidos de alta frecuencia. En los lactantes, un diafragma de tamaño adulto cubre la mayor parte del precordio, por lo que una versión de tamaño pediátrico ayuda a localizar los sonidos. El tubo no debe ser más largo de 16 a 18 pulgadas con un orificio de 1/8 de pulgada. No debe haber ninguna fuga entre la pieza torácica y el auricular para optimizar la transmisión del sonido.19 El paciente debe ser evaluado en más de una posición, incluyendo la posición supina, sentada y de pie, dependiendo del diagnóstico, ya que algunos sonidos cardíacos cambian o se aprecian más fácilmente con diferentes posturas del paciente.

Primer sonido cardíaco (S1). El S1 se produce por el cierre de las válvulas mitral y tricúspide y coincide con el complejo QRS en el electrocardiograma (Fig. 11-2). El S1 suele percibirse como un único sonido porque los componentes de las válvulas mitral y tricúspide son casi simultáneos.20 Sin embargo, en la edad pediátrica, algunos pacientes pueden tener un S1 perceptiblemente dividido que suele detectarse con mayor facilidad sobre la zona tricúspide en el borde esternal inferior izquierdo. Si la división se detecta en el ápice, debe considerarse un clic de eyección sistólico temprano asociado a una válvula aórtica bicúspide, y puede ser necesario realizar una ecocardiografía para diferenciarla. El S1 también puede desdoblarse en el bloqueo de rama derecha debido al retraso en el cierre de la válvula tricúspide.21

La intensidad del S1 aumenta en estados de alto gasto cardíaco debido a la mayor velocidad de cierre de las valvas y en condiciones asociadas a una mayor excursión de la válvula mitral durante el cierre, incluyendo un intervalo PR corto y una estenosis mitral leve (porque la elevada presión auricular izquierda mantiene la válvula en una posición más abierta). La intensidad del S1 disminuye en condiciones asociadas a un bajo gasto cardíaco, una elevada presión diastólica final ventricular, una regurgitación mitral debida a un fallo en la coaptación de la válvula, o una excursión valvular disminuida presente en pacientes con un intervalo PR prolongado o una estenosis mitral grave.20 Los pacientes con bloqueo cardíaco completo tienen una intensidad variable del S1.2

Segundo ruido cardíaco (S2). El S2 se produce por el cierre de las válvulas semilunares y suele apreciarse mejor en el borde esternal superior izquierdo. La calidad del S2 aporta información importante sobre la fisiología cardíaca y proporciona un marco para el resto del examen auscultatorio. La válvula pulmonar se cierra normalmente después de la válvula aórtica debido al retraso relativo en la activación eléctrica del ventrículo derecho y a la menor impedancia pulmonar. El ciclo respiratorio tiene efectos diferentes en las circulaciones pulmonar y sistémica. La inspiración aumenta el retorno venoso al corazón derecho y disminuye la impedancia pulmonar, lo que prolonga la sístole ventricular derecha, y reduce el retorno venoso pulmonar al corazón izquierdo, lo que acorta la sístole ventricular izquierda. Durante la inspiración, los componentes de la válvula aórtica y pulmonar del S2 se dividen en unos 0,05 segundos. Estos efectos se invierten en la espiración, por lo que el S2 suele ser único. Detectar el desdoblamiento del S2 es siempre un reto. Si el desdoblamiento se detecta fácilmente, suele ser amplio. En los lactantes con taquicardia y taquipnea, es imposible correlacionar el S2 con el ciclo respiratorio. Lo mejor que puede hacer el examinador es detectar la variabilidad con un desdoblamiento presente en algunos latidos y no en otros.

Un desdoblamiento amplio de S2 se produce con lesiones de sobrecarga de volumen del ventrículo derecho, la más común de las cuales es la comunicación interauricular. Las condiciones menos comunes de la conexión venosa pulmonar anómala total o parcial o la gran malformación arteriovenosa pueden producir una característica similar. En estas condiciones, la sobrecarga de volumen del ventrículo derecho persistente retrasa el cierre de la válvula pulmonar de modo que el desdoblamiento es superior a 0,05 segundos, a menudo hasta 0,10 segundos. El desdoblamiento inspiratorio amplio con variación respiratoria se produce con el bloqueo de rama derecha, la estenosis pulmonar o la dilatación idiopática de la arteria pulmonar principal debido a la activación retardada o a la contracción prolongada del ventrículo derecho.14 A medida que la estenosis pulmonar progresa, el desdoblamiento se vuelve difícil de detectar debido a un sonido de cierre pulmonar más suave y a la prolongación del soplo más allá del componente aórtico. El desdoblamiento amplio también puede producirse con una regurgitación mitral significativa debido al acortamiento del tiempo de eyección del ventrículo izquierdo y al cierre más temprano de la válvula aórtica.21 El desdoblamiento paradójico es infrecuente en los niños y consiste en detectar dos componentes del S2 en la espiración y un único sonido en la inspiración; esto puede ocurrir con una contracción ventricular izquierda retrasada o prolongada en pacientes con bloqueo de rama izquierda, estenosis aórtica o algunas formas del síndrome de Wolff-Parkinson-White.14

La intensidad del S2 depende de la presión de cierre de las válvulas semilunares y de la posición anteroposterior de las grandes arterias. La causa más frecuente de un S2 intenso es la hipertensión pulmonar, que puede deberse a diversas causas.22 La hipertensión pulmonar puede estar causada por un aumento del flujo pulmonar o por una resistencia vascular pulmonar elevada; la evaluación de los soplos suele ayudar a distinguir entre estos dos mecanismos, ya que el primero se asocia a estruendos diastólicos a través de la válvula auriculoventricular que recibe un flujo aumentado. El aumento de la intensidad del S2 también está presente en pacientes con transposición de las grandes arterias debido a la localización anterior de la aorta, y a menudo en la tetralogía de Fallot.

El S2 es único en pacientes con hipertensión pulmonar grave porque la elevada presión diastólica en la circulación pulmonar cierra antes la válvula pulmonar. La hipertensión pulmonar leve o moderada se asocia a un S2 estrechamente dividido. El S2 también es único cuando hay atresia de una de las válvulas semilunares.

Tercer sonido cardíaco S3 El tercer sonido cardíaco se produce durante la fase de llenado rápido del ventrículo en la diástole temprana y se escucha mejor con la campana del estetoscopio. Este sonido produce un ritmo de galope que tiene la cadencia de las sílabas de «Ken-tuc-ky». El último componente de esta secuencia representa el tercer sonido cardíaco.20 Este sonido puede detectarse en algunos niños normales, aunque no es muy frecuente. Las enfermedades cardíacas asociadas a un tercer ruido cardíaco incluyen la disfunción miocárdica o las condiciones de sobrecarga de volumen, especialmente las creadas por grandes derivaciones de izquierda a derecha. En este último caso, el sonido va seguido de un soplo diastólico creado por el aumento del flujo a través de la válvula auriculoventricular afectada. Un tercer ruido cardíaco producido por el ventrículo izquierdo se detecta en la región apical, mientras que el del ventrículo derecho se observa en el borde esternal inferior izquierdo. Los sonidos del ventrículo derecho suelen aumentar durante la inspiración debido al aumento del flujo.21

Cuarto sonido cardíaco S4 El cuarto sonido cardíaco es producido por la contracción auricular en la diástole tardía y también se escucha mejor con la campana del estetoscopio. Este sonido produce un ritmo de galope que tiene la cadencia de las sílabas de «Ten-nes-see». El primer componente de esta secuencia representa el S4.20 Este sonido es anormal y se observa en condiciones asociadas con la disminución de la distensibilidad ventricular, de modo que se requiere una mayor fuerza contráctil auricular para llenar el ventrículo. Estas condiciones incluyen las producidas por isquemia miocárdica o hipertrofia ventricular, como la miocardiopatía hipertrófica, la hipertensión sistémica y la estenosis valvular aórtica o pulmonar. No se produce un S4 si coexiste una fibrilación auricular o una taquicardia de la unión debido a la ausencia de contracción auricular.2,21

Cuando están presentes tanto un S3 como un S4, existe un ritmo cuádruple. En esta situación, si hay taquicardia y el consiguiente acortamiento de la diástole, los dos sonidos adicionales pueden superponerse y crear un galope de suma.20,23,24

Sonido de apertura. El chasquido de apertura es un sonido de alta frecuencia asociado a la estenosis mitral. A medida que el grado de estenosis mitral progresa, el chasquido de apertura se produce antes en la diástole debido a las elevadas presiones auriculares y se vuelve más suave debido a la disminución de la movilidad de las valvas.

Clics. Los chasquidos de eyección son sonidos breves, de alta frecuencia y agudos que tienen una calidad distinta de los S1 y S2. Suelen estar asociados a una estructura valvular anormal. La evaluación de la localización, el momento (sistólica temprana o media) y la naturaleza (constante o variable) permite al examinador determinar la válvula afectada (tabla 11-2). En los pacientes con prolapso de la válvula mitral, el chasquido puede estar asociado a un soplo de regurgitación mitral que sólo está presente o es más fuerte en posición de pie que en posición supina, debido a la reducción del volumen ventricular izquierdo que produce un mayor grado de prolapso. Una analogía es observar la vela mayor de un velero. Cuando está totalmente izada, la vela «prolapsa» a través del plano de la botavara y el mástil. Si se sube al mástil y se cortan los 15 pies superiores (en correlación con el volumen ventricular izquierdo reducido en posición de pie que en posición supina) y se vuelve a izar la vela, ésta se «prolapsa» en mayor grado.

El chasquido asociado a la estenosis aórtica o a la válvula aórtica bicúspide se detecta mejor en el ápice que en la región de la válvula aórtica en el borde esternal superior derecho. A veces, es difícil distinguir un S1 dividido (variante normal) de un clic de eyección de la válvula aórtica, y la ecocardiografía es necesaria para la diferenciación. El clic asociado a la estenosis pulmonar se localiza en el borde esternal superior izquierdo y es variable y más fuerte en la espiración debido a la mayor excursión sistólica de la válvula en esta fase del ciclo respiratorio.21 Los clics asociados a la estenosis de la válvula semilunar se vuelven más suaves a medida que progresa el grado de obstrucción debido a la reducción de la movilidad de la válvula. La anomalía de Ebstein de la válvula tricúspide puede asociarse a un clic sistólico en el borde esternal inferior izquierdo.

Los clics se producen ocasionalmente en condiciones asociadas a la dilatación de la aorta o la arteria pulmonar. Esto último puede ocurrir con la hipertensión pulmonar, el conducto arterioso persistente o la dilatación idiopática de la arteria pulmonar principal. En los neonatos con derivación de izquierda a derecha a través de un conducto arterioso persistente, pueden producirse múltiples chasquidos sistólicos en el borde superior del esternón izquierdo que suenan como si se lanzaran unos dados con la mano. Este sonido puede ser producido por la expansión ondulatoria de la arteria pulmonar. Los clics también pueden ser producidos por defectos del tabique ventricular membranoso asociados a un aneurisma del tabique ventricular y se localizan en el borde esternal inferior izquierdo.

Fricción pericárdica. Se produce un roce pericárdico por fricción cuando las superficies visceral y parietal inflamadas del pericardio entran en contacto. El sonido es similar al del roce de dos trozos de papel de lija y tiene una calidad de chirrido. El roce puede auscultarse en sístole, diástole o de forma continua y se escucha mejor con el diafragma. El roce suele ser más fuerte a lo largo del borde esternal izquierdo cuando el paciente está sentado e inclinado hacia delante y a menudo tiene acentuación inspiratoria. Suele estar presente después de una intervención quirúrgica que implica la entrada en el espacio pericárdico y en la pericarditis. El sonido no está presente si hay un derrame pericárdico de moderado a grande porque las dos superficies del pericardio no pueden rozarse.

Murmullos. Es necesario evaluar varias características de un soplo para valorar completamente este hallazgo.14,21

Intensidad. La intensidad de un soplo se califica en una escala de 1 a 625 (tabla 11-3). Los soplos de grado 4 o superior se asocian a un thrill palpable. La intensidad depende tanto del gradiente de presión como del volumen de sangre que fluye a través del lugar que crea el soplo. Por ejemplo, el soplo asociado a una estenosis pulmonar neonatal moderada o a una comunicación interventricular grande aumenta en las primeras semanas de vida a medida que disminuye la resistencia vascular pulmonar, lo que produce un gradiente de presión mayor en el primer caso y un aumento de la derivación de izquierda a derecha en el segundo.

Timing. Los soplos sistólicos se crean por el flujo a través de válvulas semilunares estenóticas o válvulas atrioventriculares regurgitantes, otras regiones estenóticas (coartación, ventrículo derecho de doble cámara, obstrucción de la válvula semilunar subvalvular o supravalvular, estenosis pulmonar periférica), o el aumento del gasto cardíaco a través de válvulas semilunares normales asociado a taquicardia o anemia. El inocente soplo de Still se trata por separado en el capítulo 22.

Los soplos diastólicos están causados por el flujo regurgitante a través de las válvulas semilunares o el flujo turbulento a través de las válvulas auriculoventriculares. Esto último puede representar una verdadera estenosis, como en la estenosis mitral, o una estenosis relativa que se observa en pacientes con grandes lesiones de derivación izquierda-derecha o una regurgitación significativa de la válvula auriculoventricular. La válvula auriculoventricular normal puede acomodar el doble del volumen de carrera normal de forma no perturbada. Los flujos sanguíneos mayores crean un soplo. Las lesiones de derivación izquierda-derecha asociadas a una relación de flujo pulmonar-sistémico (Qp/Qs) superior a 2:1 en pacientes con una comunicación interauricular producirán un soplo diastólico a través de la válvula tricúspide en el borde esternal inferior izquierdo y en pacientes con una comunicación interventricular crearán un soplo diastólico a través de la válvula mitral en el ápice; se presentan soplos similares con regurgitación tricúspide y mitral de moderada a grave, respectivamente. Dichos soplos son de baja velocidad, se escuchan mejor con la campana del estetoscopio y suelen ser de baja intensidad (grado 1 o 2).

Los soplos continuos comienzan en la sístole y persisten a través de S2 hasta principios, mediados o toda la diástole. Dichos soplos suelen ser audibles durante todo el ciclo cardíaco, pero pueden tener una variación fásica de la intensidad en función del gradiente de presión en sístole y diástole. Se producen cuando hay conexiones entre lo siguiente:

Circulaciones arteriales sistémicas y pulmonares: derivaciones Blalock-Taussig, Waterston, Potts o centrales creadas quirúrgicamente, conducto arterioso persistente, arteria colateral aortopulmonar, ventana aortopulmonar, arteria coronaria izquierda anómala que surge de la arteria pulmonar principal

Arterias y venas sistémicas: malformación arteriovenosa

Arterias sistémicas y cámaras cardíacas: fístula arteriovenosa coronaria, rotura del aneurisma del seno de Valsalva

Alteración del flujo en las arterias: circulación colateral asociada a una coartación grave

Alteración del flujo en las venas: zumbido venoso

Un soplo continuo se distingue de un soplo de vaivén, que consiste en dos soplos, uno que se produce en sístole y otro que se produce en diástole. Un soplo de vaivén no se prolonga a lo largo de la S2, sino que tiene un pico de intensidad más temprano en la sístole. Los ejemplos incluyen pacientes con estenosis aórtica y regurgitación aórtica combinadas (como puede ocurrir después de la dilatación con balón de una válvula bicúspide estenótica), estenosis pulmonar y regurgitación pulmonar combinadas (como puede ocurrir después de la reparación de la tetralogía de Fallot), o defecto septal ventricular, cúspide aórtica prolapsada y regurgitación aórtica.

El tiempo también incluye si el soplo se produce en la sístole o diástole temprana, media o tardía. Un soplo sistólico temprano en el borde inferior izquierdo del esternón es característico de una pequeña comunicación interventricular muscular; en esta condición, cuando el ventrículo se contrae, la comunicación interventricular se cierra de modo que el soplo no es holosistólico. Un soplo sistólico medio o tardío en el ápice es característico de una regurgitación mitral leve asociada a un prolapso de la válvula mitral; a medida que el ventrículo disminuye de tamaño durante la sístole, una válvula mitral con tejido valvular redundante o cuerdas tendinosas alargadas puede volverse incompetente.

Localización y radiación. La región donde el soplo es más fuerte y la dirección de la radiación proporcionan pistas adicionales para el diagnóstico. La estenosis de la válvula aórtica tiene una intensidad máxima en el borde esternal superior derecho y puede irradiar hacia la escotadura supraesternal y las arterias carótidas. La regurgitación de la válvula aórtica se detecta más fácilmente en el borde esternal superior izquierdo con el paciente sentado, inclinado hacia delante, en espiración. La estenosis y la regurgitación pulmonar son máximas en el borde esternal superior izquierdo. La gravedad de la regurgitación aórtica o pulmonar se correlaciona con la cantidad de radiación: la leve se limita al borde esternal superior izquierdo, la moderada es audible también en el borde medioesternal izquierdo y la grave se irradia al borde esternal inferior izquierdo. El soplo sistólico de la estenosis pulmonar periférica común en la infancia es máximo en el borde esternal superior izquierdo y se irradia a las regiones infraclavicular y axilar y a la espalda. Los soplos sistólicos en el borde esternal inferior izquierdo suelen representar una comunicación interventricular, pero pueden estar asociados a una regurgitación tricuspídea. El soplo de regurgitación tricuspídea suele aumentar durante la inspiración. La valvulopatía mitral se escucha mejor en el ápice con el paciente en posición de decúbito lateral. La regurgitación mitral suele irradiar hacia la axila.

También es necesario auscultar otros lugares además del precordium. La coartación se escucha mejor en la región intraescapular de la espalda. Una coartación severa de larga duración puede producir una circulación colateral audible como un soplo continuo sobre las costillas, en el lugar donde se encuentran las arterias intercostales. Las malformaciones arteriovenosas pueden ser audibles sobre la región corporal afectada, por ejemplo, el cráneo para las malformaciones de la vena de Galeno o el cuadrante superior derecho para el origen hepático.

Forma. Los soplos en forma de diamante se producen con lesiones obstructivas ventriculares (estenosis semilunar valvular, subvalvular o supravalvular, coartación) o estados hiperdinámicos (anemia, hipertiroidismo, fiebre). Estos soplos comienzan después de S1 y terminan antes del componente de S2 (aórtico o pulmonar) asociado al lado del corazón en el que se origina el soplo.21 Los soplos holosistólicos tienen forma de meseta y son característicos de los defectos septales ventriculares que no sean pequeños defectos musculares o con regurgitación de la válvula atrioventricular. Estos soplos comienzan con S1 y terminan con el componente aórtico o pulmonar de S2, dependiendo de si son de origen izquierdo o derecho. Los soplos decrescentes disminuyen en intensidad durante el ciclo cardíaco e incluyen los soplos diastólicos de la regurgitación aórtica y la regurgitación pulmonar.

Calidad. Los soplos ásperos son característicos de los soplos causados por la obstrucción del tracto de salida ventricular o por estados hiperdinámicos. Los soplos soplantes son típicos de la regurgitación valvular. Un soplo retumbante es una característica de la turbulencia diastólica a través de las válvulas atrioventriculares. Una propiedad vibratoria, musical o de zumbido se asocia con el inocente soplo de Still.

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