Les résultats ont été présentés à la septième conférence internationale annuelle sur les frontières de la recherche sur la prévention du cancer de l’American Association for Cancer Research.

Selon les Centres de contrôle et de prévention des maladies, plus de personnes meurent du cancer du poumon que de tout autre type de cancer. En fait, selon les données de 2004, plus de personnes sont mortes du cancer du poumon que des cancers du sein, de la prostate et du côlon réunis.

Le tabagisme est le plus grand facteur de risque de développer un cancer du poumon, même après avoir arrêté pendant de longues périodes. « Plus de 50 % des patients atteints d’un cancer du poumon nouvellement diagnostiqué sont d’anciens fumeurs », a déclaré Emily A. Vucic, étudiante diplômée au British Columbia Cancer Research Centre, à Vancouver, en Colombie-Britannique. « Comprendre pourquoi certains anciens fumeurs développent un cancer du poumon est clairement important pour le développement de stratégies de détection précoce, de prévention et de traitement. »

Les chercheurs ont étudié comment la méthylation de l’ADN contribue au développement du cancer du poumon chez les anciens fumeurs. La méthylation est un événement important qui régule l’expression des gènes au cours du développement normal. Avec l’âge et dans le cas du cancer, les schémas appropriés de méthylation de l’ADN deviennent dérégulés, ce qui perturbe le contrôle étroit de l’activité des gènes qui existe normalement.

À l’aide d’un endoscope, Vucic et ses collègues ont prélevé des cellules épithéliales bronchiques, qui sont des cellules qui tapissent les poumons, chez 16 anciens fumeurs. Les participants ont arrêté de fumer il y a plus de 10 ans. Huit participants avaient subi une ablation chirurgicale d’un cancer du poumon non à petites cellules ; huit étaient indemnes de la maladie.

Leurs résultats ont montré des différences dans les niveaux de méthylation dans les cellules épithéliales pulmonaires entre les anciens fumeurs avec et sans cancer du poumon.

« L’altération de la méthylation de l’ADN pourrait potentiellement expliquer pourquoi certains anciens fumeurs subissent des dommages génétiques supplémentaires résultant en un cancer du poumon », a déclaré Vucic. « Comme la méthylation est une modification réversible de l’ADN, cette connaissance pourrait inciter à développer et à appliquer des agents chimiopréventifs et des stratégies thérapeutiques uniques qui ciblent la méthylation de l’ADN chez ces patients. »

L’exposition à la fumée de cigarette est un coupable majeur dans le développement de la maladie. « Outre les mutations de la séquence d’ADN, la fumée de cigarette provoque également des erreurs généralisées dans les marques d’ADN, telles que la méthylation de l’ADN, utilisées pour réguler la fonction des gènes et la stabilité du génome », a déclaré Vucic.

Il a été démontré que l’exposition à la fumée de cigarette active les gènes qui favorisent le cancer et désactive les gènes qui arrêtent la croissance tumorale, a-t-elle ajouté. « Des études examinant les tumeurs à tous les niveaux de perturbation de l’ADN permettront d’identifier les événements impliqués dans le développement du cancer du poumon chez les anciens fumeurs. »

Les chercheurs poursuivent des études supplémentaires pour confirmer leurs premiers résultats, a déclaré Vucic.

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