ABSTRACT
La contractilité décrit la capacité relative du cœur à éjecter un volume de course (SV) à une postcharge (pression artérielle) et une précharge (volume end-diastolique ; VED) prédominantes données. Diverses mesures de la contractilité sont liées à la fraction SV/EDV ou à la fraction d’éjection, et à la dynamique de l’éjection déterminée par l’augmentation maximale de la pression dans les ventricules ou les artères ou par les vitesses d’écoulement aortique déterminées par échocardiographie. Au niveau cellulaire, le déterminant ultime de la contractilité est la capacité relative de génération de tension et de raccourcissement des moteurs moléculaires (ponts croisés de myosine) des sarcomères, déterminée par les taux et l’étendue de l’activation du Ca, la cinétique de renouvellement des ponts croisés et la réactivité relative du Ca des sarcomères. L’engagement des cascades de signalisation régulatrices contrôlant la contractilité se produit avec l’occupation et la transduction du signal par les récepteurs des neurohumeurs du système nerveux autonome ainsi que par les voies de signalisation de la croissance et du stress. La contractilité est également déterminée par les conditions dominantes de pH, de température et d’état redox. Le contrôle à court terme de la contractilité s’exprime pleinement pendant l’exercice. Dans les réponses à long terme aux stress subis par le cœur, la contractilité est modifiée par un remodelage cellulaire et une altération de la signalisation qui peuvent compenser pendant un certain temps, mais qui peuvent finalement échouer, entraînant des troubles.
