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Il a noté que les ARA pourraient provoquer une augmentation des niveaux d’angiotensine II dans le cerveau.
« Cela pourrait être lié à des troubles de l’humeur, et cela pourrait déclencher un comportement de type suicidaire », a suggéré Mamdani.
Pourtant, il n’y a actuellement aucune preuve que l’angiotensine II ait quelque chose à voir avec les humeurs ou les intentions suicidaires, a déclaré le Dr Robert Carey, doyen émérite de la faculté de médecine de l’Université de Virginie.
« Je pense que ces spéculations sont exactement cela », a déclaré Carey. « Il n’y a aucun mécanisme réaliste auquel on pourrait attribuer cette différence dans le risque de suicide. »
Carey a noté que d’autres facteurs pouvant influencer le risque de suicide pourraient être entrés en jeu chez ces patients. Par exemple, certains prenaient des antidépresseurs ou des benzodiazépines, « ce qui aurait pu avoir une influence sur le taux de suicide », a-t-il dit.
L’étude n’a pas non plus évalué la toxicomanie sous-jacente, les hospitalisations antérieures en santé mentale ou les visites antérieures aux urgences, a déclaré le Dr. Suzanne Steinbaum, cardiologue à l’hôpital Mount Sinai à New York.
L’étude a été publiée en ligne le 16 octobre dans JAMA Network Open.
« Je ne pense pas que cela puisse être interprété comme une preuve pour passer des ARA aux inhibiteurs de l’ECA », a conclu Carey. « Le mécanisme est absolument en suspens et nécessite une étude plus fondamentale. »
