Dans la pratique clinique, nous rencontrons un couple d’états de santé avec une telle régularité que nous ne réfléchissons pas forcément à deux fois lorsque nous en voyons les manifestations oculaires : l’hypertension systémique et la dyslipidémie.
Il est bien connu que l’hypertension (HTN) et la dyslipidémie peuvent entraîner de nombreuses morbidités différentes, notamment un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral et des dommages à divers organes systémiques (plus particulièrement les reins). Ces deux affections mettent à rude épreuve le système cardiovasculaire, ce qui peut entraîner des modifications vasculaires que nous observons fréquemment dans le cadre des soins oculaires. (Gardez à l’esprit que d’autres conditions, à savoir le diabète sucré, peuvent avoir des changements rétiniens similaires et doivent être considérées comme un différentiel.)
Heureusement, nous pouvons souvent observer des « signes d’avertissement » dans et autour des yeux.
Effets sur le système cardio
Pour comprendre l’effet de l’HTN et de la dyslipidémie sur les yeux, nous devons comprendre comment ces conditions affectent le flux sanguin traditionnel dans le système cardiovasculaire. L’hypertension fait que le sang est forcé à travers les vaisseaux à une plus grande pression, tandis que la dyslipidémie fait augmenter la viscosité du sang.
– Hypertension. La pression artérielle élevée, ou hypertension, est une affection très courante qui touche environ 31,9 % des Américains de plus de 20 ans, selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC).1
La pression artérielle peut être mesurée à l’aide d’un appareil automatisé ou d’un sphygmomanomètre et d’un stéthoscope traditionnels. L’American Heart Association recommande de mesurer la pression artérielle de tous les patients âgés de plus de 20 ans lors de chaque examen de routine et tous les deux ans, indépendamment de tout diagnostic antérieur d’hypertension.2 Deux mesures ou plus de pression artérielle élevée indiquent un diagnostic d’HTN3.
L’exception est l’hypertension maligne (urgence hypertensive), qui est considérée comme une urgence médicale et se produit lorsque le chiffre systolique dépasse 180mm Hg et/ou le chiffre diastolique dépasse 110mm Hg.4
L’HTA est un facteur majeur de maladie cardiovasculaire car elle exerce une pression supplémentaire sur le cœur et le système vasculaire. Elle est également liée aux infarctus du myocarde (IM) et aux accidents vasculaires cérébraux (AVC), ou accidents vasculaires cérébraux. En outre, le stress causé par l’HTN sur les différents organes peut entraîner des dommages importants, voire une insuffisance. L’insuffisance rénale est une conséquence grave de l’hypertension artérielle – surtout dans la phase d’urgence hypertensive.
– L’hyperlipidémie. Le CDC estime que 27,9 % des Américains ont un taux de cholestérol élevé, ou hyperlipidémie.1 En cas d’hyperlipidémie, il n’y a généralement aucun symptôme noté par le patient.
Le cholestérol est mesuré par une analyse de laboratoire de routine du sang à jeun. Les deux mesures les plus inquiétantes de l’hyperlipidémie sont les lipoprotéines de basse densité (LDL) et les triglycérides.
La lipoprotéine de basse densité est considérée comme la « mauvaise » forme de cholestérol (par opposition à la « bonne » lipoprotéine de haute densité) et entraîne l’athérosclérose, ou épaississement des parois artérielles. Cela se produit lorsque le LDL s’infiltre dans les parois artérielles à travers les jonctions endommagées des cellules endothéliales qui tapissent la paroi artérielle. L’épaississement résiduel rétrécit le canal et diminue le flux sanguin dans le vaisseau, ce qui peut conduire à un infarctus.
Un taux élevé de triglycérides peut également augmenter la viscosité du sang. Ceci étant, les triglycérides sont souvent inclus dans le panel lipidique des analyses sanguines et une valeur de 150mg/dL ou moins est normale.
L’hypertension et l’œil
Nous savons que les changements hypertensifs peuvent affecter la rétine, mais discutons d’abord de son impact sur la choroïde.
Parce que la vascularisation choroïdienne n’a pas la même autorégulation que les vaisseaux rétiniens, l’augmentation de la pression artérielle peut provoquer une ischémie. Cela est dû à la constriction des artérioles de la choroïde, ce qui entraîne des lésions des choriocapillaires et de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), qui apparaissent comme des zones blanches sur la rétine (généralement au pôle postérieur). Cela provoque la libération d’exsudats dans l’espace sous-rétinien, entraînant un décollement de l’EPR. Dans ces situations, la fluorescéine montre des zones de non-perfusion. En cas d’atteinte hypertensive chronique, les taches d’Elschnig peuvent apparaître comme une hypertrophie de l’EPR avec une atrophie périphérique.6
Sur la rétine, l’HTN commence par un rétrécissement généralisé des artérioles rétiniennes dû à une vasoconstriction. Si la pression artérielle reste élevée, les artérioles rétiniennes présentent un réflexe lumineux accru qui ressemble à un câblage en argent ou en cuivre.
Avec le temps, l’interface entre l’artériole et la veinule est modifiée, l’artériole empiétant sur la veinule et provoquant une compression à cet endroit, ce qui conduit à ce que l’on appelle souvent une entaille artério-veineuse (A/V).
Dans l’état d’hypertension maligne, des œdèmes nerveux et des exsudats maculaires en forme d’étoile peuvent être présents.
Pour aider à distinguer le niveau de changement dans la rétine dû à l’HTN, nous utilisons le système de classification de Keith-Wagener-Barker pour la rétinopathie de l’HTN.6La préoccupation avec les changements rétiniens dus à l’hypertension est que la tension peut entraîner des dommages aux vaisseaux. Ceci est observable dans une occlusion veineuse en suspens où l’on peut voir que l’interface artériole/veine fait que le flux du sang veineux est entravé, ce qui entraîne une rupture du vaisseau et, selon la localisation, peut entraîner une occlusion de la branche ou de la veine centrale.
Systématiquement, il peut également y avoir une indication de sang dans les urines, de dyspnée et de douleur thoracique. Même si elle est plus fréquemment signalée par ceux qui utilisent des médicaments anticoagulants, certains patients présentent des hémorragies sous-conjonctivales.8 En tant que prestataires de soins de santé, nous devons être vigilants pour comprendre que les signes oculaires et les symptômes visuels peuvent être causés par des conditions systémiques.
Cela est important lorsqu’on examine la morbidité et la mortalité de l’HTN. Par exemple, le taux de survie à trois ans des patients atteints d’une rétinopathie hypertensive de grade 1 est de 70 %, mais il diminue à seulement 6 % chez ceux qui sont atteints d’une rétinopathie de grade 4.9
De plus, dans une étude sur 13 ans, le taux d’AVC chez les patients qui présentaient un stade quelconque de rétinopathie hypertensive a plus que doublé chez ceux qui présentaient une rétinopathie modérée à sévère. Cette augmentation notable du risque est en corrélation directe avec des niveaux de morbidité plus élevés et illustre la grande importance de l’identification des différents niveaux de rétinopathie pour mieux évaluer le niveau de risque du patient.10
En plus des changements visibles que les cliniciens peuvent observer, il existe également des changements observés au niveau histologique. Des recherches récentes montrent que les dépôts de bêta-amyloïde contribuent au développement de la dégénérescence maculaire. Ceci est important car l’augmentation du cholestérol a été liée (dans des modèles animaux) à une plus grande quantité de bêta-amyloïde produite par les cellules de l’épithélium pigmentaire de la rétine.11 Chez des rats génétiquement modifiés pour avoir une hypercholestérolémie, les chercheurs ont constaté une diminution des cellules ganglionnaires rétiniennes ainsi qu’une ischémie, une accumulation sous-rétinienne de macrophages activés, une inflammation de bas grade et un œdème maculaire.12
La dyslipidémie et l’œil
La dyslipidémie provoque également des changements indésirables au niveau de l’œil. Des emboles de cholestérol peuvent être libérés de plaques dans l’artère carotide interne et se relocaliser dans les artérioles rétiniennes. Ces emboles, appelés plaques de Hollenhorst, peuvent être associés à une perte de vision transitoire, ou amarousis fugax. Ces plaques sont une découverte importante car elles sont liées à une plus grande probabilité de morbidité et de mortalité, y compris d’accidents ischémiques transitoires.9,13
Lorsque des plaques sont libérées de la carotide interne, il peut également y avoir une accumulation de lipides dans le vaisseau causant une occlusion partielle qui peut entraîner des changements rétiniens qui peuvent être observés cliniquement. Cette condition est appelée rétinopathie d’hypoperfusion (ou syndrome ischémique oculaire) secondaire à la maladie occlusive de la carotide, et peut être accompagnée d’hémorragies par points dans la rétine médio-périphérique ainsi que la possibilité d’une néovascularisation à l’intérieur de l’œil.
Traitement
Typiquement, le traitement de la rétinopathie hypertensive comprend une gestion appropriée de la condition sous-jacente. Ainsi, l’orientation vers le fournisseur de soins primaires du patient est justifiée lorsque la rétinopathie est présente.
L’exercice physique est depuis longtemps un moyen d’améliorer la santé cardiovasculaire et d’abaisser la pression artérielle. La réduction de l’hypertension peut également se faire à l’aide de divers médicaments systémiques contre la pression artérielle, notamment les inhibiteurs calciques, les diurétiques, les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA), les anti-androgènes (comme les bêtabloquants et les alpha agonistes), les vasoconstricteurs et les inhibiteurs de la rénine.
Les sociétés pharmaceutiques ont également développé des médicaments qui combinent des classes en un seul médicament, comme Lotensin HCT (bénazépril et hydrochlorothiazide , Novartis). Comme pour tout médicament, il y a des avantages et des risques (qui sortent du cadre de cet article) – mais veillez à utiliser les bêtabloquants topiques avec prudence lorsque le patient en prend déjà par voie systémique (ou sous un autre médicament pour la pression artérielle).
Il faut également faire preuve de prudence lors de l’administration de phényléphrine à 10 % chez tout patient souffrant d’une maladie cardiovasculaire ou d’une pression artérielle élevée, car la phényléphrine a le potentiel d’augmenter la pression artérielle.14 Lors de l’abaissement de la pression artérielle pour revenir à des niveaux » normaux « , il peut y avoir une régression de la rétinopathie en six à 12 mois9.
Récemment, l’American Heart Association et l’American College of Cardiology ont publié conjointement des directives actualisées pour aider les cliniciens à mieux prendre en charge leurs patients en surpoids et obèses et ceux qui présentent un risque de MCV. Parce qu’il existe un lien incontestable entre l’obésité et les maladies cardiaques, les organisations ont déterminé que l’obésité, comme les MCV, doit être traitée comme une maladie et prise en charge en éduquant le patient à consommer moins de calories que ce dont le corps a besoin, à faire plus d’exercice et à changer les comportements malsains.
Les nouvelles lignes directrices ont également déterminé que davantage de patients peuvent bénéficier de l’utilisation de statines. Auparavant, les statines devaient être envisagées si le risque d’événement ischémique du patient était de 20% sur 10 ans. Les lignes directrices précisent maintenant que si ce facteur de risque est abaissé à 7,5 % sur 10 ans, et que l’on inclut également les femmes de plus de 60 ans qui fument et les hommes afro-américains de plus de 50 ans atteints d’HTN, les niveaux de maladies cardiovasculaires en Amérique diminueraient considérablement.17-19
Avec la forte prévalence de l’hypertension et de la dyslipidémie dans la population générale, nous devons être diligents dans l’évaluation non seulement des plaintes vagues associées à ces conditions, mais aussi des signes qui peuvent les accompagner. Parce que ces conditions systémiques ont le potentiel de causer des dommages importants non seulement aux yeux, mais aussi aux reins, au cerveau et au cœur, nous devons être conscients de l’importance d’un aiguillage et d’un suivi appropriés.
Après avoir diagnostiqué les changements oculaires – et avec un effort concerté entre le fournisseur de soins primaires du patient, les autres fournisseurs de soins oculaires et le patient – nous pouvons espérer prévenir non seulement les éventuels problèmes oculaires, mais aussi le potentiel d’autres organes d’être affectés au-delà de la réparation.
Le Dr Suhr exerce à la clinique externe du département des anciens combattants de New Port Richey, à New Port Richey, en Floride.
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