Cortisol, également appelé hydrocortisone, un composé organique appartenant à la famille des stéroïdes qui est la principale hormone sécrétée par les glandes surrénales. C’est un puissant agent anti-inflammatoire et il est utilisé pour le traitement palliatif d’un certain nombre d’affections, notamment les démangeaisons causées par la dermatite ou les piqûres d’insectes, l’inflammation associée à l’arthrite ou à la colite ulcéreuse, et les maladies des glandes surrénales.
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Le cortisol est le principal glucocorticoïde chez l’homme. Il a deux actions principales : il stimule la gluconéogenèse – la dégradation des protéines et des graisses pour fournir des métabolites qui peuvent être convertis en glucose dans le foie – et il active les voies antistress et anti-inflammatoires. Il a également une faible activité minéralocorticoïde. Le cortisol joue un rôle majeur dans la réponse de l’organisme au stress. Il contribue à maintenir les concentrations de glucose dans le sang en augmentant la néoglucogenèse et en bloquant l’absorption du glucose dans les tissus autres que le système nerveux central. Il contribue également au maintien de la pression artérielle en augmentant les effets constrictifs des catécholamines sur les vaisseaux sanguins.
Le cortisol – ainsi que des dérivés synthétiques plus puissants et à action prolongée comme la prednisone, la méthylprednisolone et la dexaméthasone – possède de puissantes actions anti-inflammatoires et antiallergiques. Au niveau cellulaire, les glucocorticoïdes inhibent la production et l’action des cytokines inflammatoires. À fortes doses, les glucocorticoïdes peuvent altérer la fonction du système immunitaire, réduisant ainsi les réactions immunitaires à médiation cellulaire et réduisant la production et l’action des anticorps. La réduction de la fonction du système immunitaire par les glucocorticoïdes est utile pour prévenir le rejet des greffes et pour traiter les maladies allergiques ou auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux disséminé. Toutefois, ces effets bénéfiques sont contrebalancés par les graves effets secondaires des fortes doses de glucocorticoïdes, surtout lorsqu’ils sont administrés sur une longue période. Les manifestations de l’exposition chronique de l’organisme à des niveaux excessifs de glucocorticoïdes peuvent être observées chez les patients atteints du syndrome de Cushing. En outre, les glucocorticoïdes ne sont généralement pas utilisés chez les patients atteints de maladies infectieuses car les actions immunosuppressives et anti-inflammatoires peuvent permettre à l’infection de se propager.
Le cortisol existe dans le sérum sous deux formes. La majorité du cortisol est sous la forme liée, attachée à la globuline liant le cortisol (transcortine), tandis que la quantité restante de cortisol est sous la forme libre, ou non liée. Lorsque le cortisol libre quitte le sérum pour entrer dans les cellules, le pool de cortisol libre dans le sérum est reconstitué par le cortisol libéré par la transcortine ou par le nouveau cortisol sécrété par le cortex surrénalien. Dans le cytoplasme d’une cellule cible, le cortisol se lie à un récepteur spécifique. Le complexe cortisol-récepteur pénètre ensuite dans le noyau de la cellule. Dans le noyau, le complexe active ou inhibe la transcription de gènes spécifiques, modifiant ainsi la production de molécules d’acide ribonucléique messager (ARNm) qui dirigent la synthèse de nombreuses protéines, y compris les enzymes et les protéines structurelles.
Contrairement au cortisol, l’aldostérone et les androgènes surrénaliens ne se lient pas aussi facilement aux protéines sériques. Alors que de petites quantités de cortisol et d’autres hormones stéroïdiennes sont excrétées dans l’urine, la majorité de ces hormones sont inactivées dans le foie ou dans d’autres tissus.
