7. Évaluations de la neuropathie
Il existe différents tests permettant d’évaluer le sens du toucher, de la température, du froid et de la pression du patient ou de déterminer la présence d’une algesthésie. Par conséquent, la localisation et la sévérité peuvent être déterminées de manière objective. En outre, il est possible d’effectuer un examen radiographique et une imagerie par tomodensitométrie pour localiser précisément le canal mandibulaire et la présence d’éventuels corps étrangers, ainsi qu’une IRM pour visualiser les nerfs et les tissus qui ne peuvent être observés par radiographie. Un test du sens tactile peut inclure un test de détection du toucher (test de Semmes-Weinstein sur anesthésiomètre), une discrimination statique en deux points et une évaluation de la reconnaissance à l’aide d’un seuil de détection électrique. En outre, un Neurometer (Neurotron Incorporated, États-Unis) peut être utilisé pour évaluer les seuils de perception du courant à des fréquences de 2000, 250 et 5 Hz, qui stimulent sélectivement les fibres Aβ, Aδ et c, respectivement, et déterminer la présence ou l’absence de lésions nerveuses à base de fibres (figure 8). La figure 9 montre un test de sensation de chaud ou de froid (KGS Incorporated, Japon). Cet appareil peut être utilisé pour examiner la fonction des récepteurs de température. Avec ce dispositif, les températures peuvent être ajustées pour déterminer à quel moment une personne perçoit le chaud ou le froid comme une douleur.
Le fonctionnement des récepteurs de la douleur est examiné en mesurant le seuil de la douleur à l’aide d’un dispositif qui imprime une charge en utilisant un ressort et un poids. Comme décrit ci-dessus, si les conditions sont compliquées et que divers mécanismes sont impliqués, la douleur neuropathique peut devenir intraitable. Pour déterminer si la douleur neuropathique chronique est causée par un mécanisme périphérique, central ou sympathique, ou par tous ces mécanismes, on utilise un test de provocation médicamenteuse. Dans ce type de test, une perfusion intraveineuse exploratoire de médicaments tels que la lidocaïne, la kétamine, la phentolamine et la morphine, dont le mécanisme analgésique a déjà été élucidé, est utilisée pour étudier l’apparition et l’évolution d’une douleur sévère réfractaire au traitement, y compris la douleur neuropathique. Par exemple, une dose unique de 1 mg/kg de lidocaïne est administrée par voie intraveineuse, suivie d’une administration intraveineuse continue de 1 mg/kg de lidocaïne pendant 30 minutes. La réponse au soulagement de la douleur est ensuite observée en utilisant l’EVA ou le NRS à 1, 3, 5, 10, 15, 20, 25 et 30 minutes après le début de la perfusion (figure 10). Si la réponse au soulagement de la douleur est claire, le mécanisme d’apparition de la douleur peut représenter la mise à feu des fibres nerveuses lésées. On utilise également la perfusion intraveineuse de lidocaïne, de mexiletine ou de lidocaïne orale, ou encore une crème à la lidocaïne. Une réponse de soulagement complet de la douleur avec l’administration d’une dose unique de 5 mg de kétamine peut indiquer qu’elle a été antagonisée par l’acide glutamique et les récepteurs NMDA, suggérant une douleur neuropathique centrale. La perfusion intraveineuse continue de kétamine ou la kétamine orale sont utilisées pour soulager la douleur. Si la phentolamine est efficace pour le soulagement de la douleur, il se peut que la douleur soit entretenue par la sympathie, auquel cas un bloc du ganglion de Stellate est effectué. Ainsi, il est important de sélectionner la méthode de traitement appropriée en comprenant le type de douleur neuropathique impliquée.
Il est également important d’évaluer les symptômes subjectifs pour estimer le pronostic. Si le symptôme subjectif est une hypoesthésie seule, le pronostic sera bon. Si une dysesthésie et une allodynie se développent également, le pronostic sera mauvais et une douleur neuropathique est susceptible de se développer (figure 11). Ainsi, si une dysesthésie et/ou une allodynie sont observées, un traitement doit être effectué rapidement.
Selon certains rapports récents , si un patient ne ressent aucun signe d’amélioration ou développe une dysesthésie ne serait-ce qu’une semaine après une lésion nerveuse, les perspectives de récupération spontanée sont faibles.
8. Traitements de la neuropathie
Le traitement de la neuropathie comprend la thérapie par infrarouge proche, le bloc du ganglion stellaire, les médicaments (oraux, en perfusion ou topiques), la médecine traditionnelle chinoise, l’acupuncture et la chirurgie. La figure 12 montre quelles méthodes de traitement ont été utilisées jusqu’en décembre 2010 chez 21 patients ayant consulté le service ambulatoire d’anesthésiologie de l’hôpital Suidobashi du Tokyo Dental College entre avril 2008 et mars 2009 pour une neuropathie alvéolaire inférieure secondaire à la pose d’un implant dentaire. Le traitement varie en fonction du temps écoulé entre l’apparition de la neuropathie et l’examen initial. Les patients qui se rendent à l’hôpital à un stade précoce reçoivent un traitement intense pour favoriser la récupération neurologique. Les patients atteints de neuropathie chronique reçoivent un traitement visant à soulager les symptômes subjectifs. Une procédure radicale par perfusion, le bloc du ganglion stellaire (BGS), est appliquée aux deux types de patients (figure 13). Elle bloque le système nerveux sympathique pour augmenter le flux sanguin et prévenir l’œdème dans la distribution nerveuse. Dans des études menées sur des lapins, le débit sanguin de l’artère carotide commune, de la muqueuse de la langue, de la moelle osseuse mandibulaire et du muscle masséter a augmenté après un bloc du ganglion sympathique, tout comme la tension d’oxygène des tissus du côté du bloc. Cette augmentation du flux sanguin favorise la régénération des fibres nerveuses, c’est-à-dire la promotion de la récupération neurologique. Cette procédure est généralement réalisée au moins 1 à 2 mois après la blessure du nerf. Pendant cette période, le nerf blessé est activement réparé. Dans une étude sur les rats, le blocage précoce du nerf sympathique a accéléré la récupération neurophysiologique et la régénération des nerfs infra-orbitaires sectionnés. Certains patients souffrant de douleur neuropathique causée par une lésion nerveuse souffrent d’une douleur sévère entretenue par le système sympathique. Ces patients subissent une SGB pour bloquer le système nerveux sympathique afin de soulager la douleur et la dysesthésie. Les médicaments comprennent de la vitamine B12 pour favoriser la régénération des terminaisons nerveuses, de l’ATP pour augmenter le flux sanguin par vasodilatation, et des stéroïdes pour réduire la névrite et l’œdème. La thérapie par infrarouge proche est également efficace pour augmenter le flux sanguin régional (figure 14). Le bloc du ganglion stellaire inhibe également la sensibilisation centrale secondaire, ce qui prévient la douleur neuropathique.
Les patients présentant une lésion nerveuse survenue 1 à 2 mois avant leur visite dans notre hôpital reçoivent un traitement intensif avec une combinaison de ces thérapies (figure 15). Si une douleur neuropathique ou une allodynie se développe suite à une lésion nerveuse, un antidépresseur tricyclique pour stimuler le système descendant d’inhibition de la douleur, un agent antiépileptique pour inhiber l’excitation neuronale anormale, une perfusion IV de kétamine, de lidocaïne ou d’ATP , et de la capsaïcine en stent sont réalisés pour contrôler la douleur. Si les symptômes ne s’améliorent pas ou si la douleur persiste pendant plusieurs mois après la blessure, une intervention chirurgicale est pratiquée. Meyer et al. ont signalé que le taux de réussite diminuait lorsque la chirurgie était pratiquée 6 mois ou plus après la blessure. Robinson et al. ont également signalé que trois mois étaient le point critique pour une intervention post-blessure, ce qui indique la nécessité d’agir rapidement dans de tels cas. Au Tokyo Dental College Suidobashi Hospital, les fixations des implants sont examinées de près chez les patients qui développent une lésion nerveuse relativement tôt après la pose de l’implant. Si les fixations sont identifiées comme étant la cause de la lésion, elles sont retirées. Cependant, il n’est pas nécessaire de retirer les fixations de l’implant dans tous les cas. Il faut éviter d’exacerber la lésion à la suite de la procédure de retrait. Si une neurotmèse, c’est-à-dire une axonotmèse, se développe, on procède d’abord à une neurorraphie. Le bloc du ganglion stellaire, l’administration de corticostéroïdes et de vitamine B12, la thérapie par infrarouge proche et/ou les compresses chaudes à domicile sont tous prescrits chez les patients présentant une lésion nerveuse d’une durée de 1 à 2 mois. Si la douleur persiste pendant plus de 3 mois, un traitement de la douleur est effectué. Si les symptômes sont exacerbés plutôt qu’améliorés, l’ablation chirurgicale du névrome est discutée avec le patient.
Les symptômes neuropathiques causés par une lésion nerveuse sensorielle sont généralement intraitables. De plus, dans certains cas, la lésion nerveuse peut être asymptomatique ; dans d’autres, la maladie peut être considérablement prolongée ; et un problème courant est l’incapacité de la famille et des amis à comprendre la détresse du patient. Dans de tels cas, il n’est pas rare que des troubles psychiatriques tels que la névrose d’angoisse et la dépression se développent. Le traitement médical et chirurgical, mais aussi la prise en charge psychologique de ces patients sont cruciaux. Il est donc parfois nécessaire de consulter un psychiatre ou un psychothérapeute pour savoir si la médecine psychosomatique doit également être appliquée.
