Alcool
L’alcool passe directement du tube digestif aux vaisseaux sanguins. En quelques minutes, le sang transporte l’alcool dans toutes les parties du corps, y compris le cerveau.
L’alcool affecte les neurones du cerveau de plusieurs façons. Il altère leurs membranes ainsi que leurs canaux ioniques, leurs enzymes et leurs récepteurs. L’alcool se lie aussi directement aux récepteurs de l’acétylcholine, de la sérotonine, du GABA et aux récepteurs NMDA du glutamate.
Cliquez sur les étiquettes dans le diagramme de droite pour voir une animation sur la façon dont l’alcool affecte une synapse GABA. L’effet du GABA est de réduire l’activité neuronale en permettant aux ions chlorure de pénétrer dans le neurone post-synaptique. Ces ions ont une charge électrique négative, ce qui contribue à rendre le neurone moins excitable. Cet effet physiologique est amplifié lorsque l’alcool se lie au récepteur GABA, probablement parce qu’il permet au canal ionique de rester ouvert plus longtemps et donc de laisser entrer plus d’ions Cl- dans la cellule.
L’activité du neurone serait donc encore diminuée, expliquant ainsi l’effet sédatif de l’alcool. Cet effet est accentué car l’alcool réduit également l’effet excitateur du glutamate sur les récepteurs NMDA.
Cependant, la consommation chronique d’alcool rend progressivement les récepteurs NMDA hypersensibles au glutamate tout en désensibilisant les récepteurs GABAergiques. C’est ce genre d’adaptation qui provoquerait l’état d’excitation caractéristique du sevrage alcoolique.
L’alcool contribue également à augmenter la libération de dopamine, par un processus encore mal compris mais qui semble impliquer un frein à l’activité de l’enzyme qui dégrade la dopamine.
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