La dégénérescence maculaire sèche liée à l’âge (DMLA) peut être divisée en deux formes : précoce et tardive. Dans la forme précoce, les patients présentent de minuscules dépôts sous la rétine, appelés drusen, qui indiquent qu’ils pourraient perdre la vue à l’avenir si la maladie évolue vers le stade tardif. Les patients atteints de DMLA tardive et sèche présentent une forme appelée atrophie géographique (AG), dans laquelle les cellules de la vision (photorécepteurs) situées au centre de la rétine meurent lentement au fil du temps. L’article suivant présente un bref résumé des dernières recherches sur le traitement de la DMLA sèche.
Vitamines antioxydantes
Pour la DMLA précoce et sèche, les études sur les maladies oculaires liées à l’âge (AREDS1 et AREDS2) ont montré que de nombreux patients peuvent réduire leur risque de perte de vision en prenant une formulation spécifique de vitamines antioxydantes. La meilleure combinaison de vitamines est la formule « AREDS2 ». Des tests sur d’autres antioxydants sont en cours sur des souris.
Pour la DMLA tardive et sèche (GA), il n’existe actuellement aucun traitement approuvé. Cependant, plusieurs essais cliniques sont en cours et s’avèrent prometteurs, et des études chez la souris ont suggéré des approches supplémentaires pour arrêter la mort progressive des photorécepteurs.
Stratégies du système immunitaire
La « cascade du complément » est un bras du système immunitaire qui est fortement impliqué dans la DMLA. On pense que la partie complément du système immunitaire attaque la rétine. L’inhibition de la cascade du complément peut protéger la rétine des souris. Alors que deux essais de phase III menés par Genentech et ciblant la protéine du complément appelée facteur D chez des patients atteints d’atrophie géographique n’ont pas abouti, un essai de phase III mené par Apellis et ciblant une autre protéine du complément appelée C3 a donné des résultats prometteurs. Le médicament d’Apellis est maintenant passé aux essais de phase III. De même, un autre médicament appelé Zimura, qui cible la protéine du complément C5, a ralenti la croissance de l’atrophie géographique dans un essai de phase II, et est passé à un essai de phase III. Ces deux médicaments sont injectés dans la gelée vitreuse au centre de l’oeil.
Une autre approche consiste à essayer d’inhiber des cellules immunitaires spécifiques avec l’antibiotique oral doxycycline. Cette approche est en phase III des essais cliniques.
Diminuer la charge de travail des cellules de la vision
Dans une approche visant à limiter les sous-produits toxiques des cellules de la vision, un médicament oral appelé ALK-001 est testé en phase III des essais cliniques pour l’AG. Ce médicament est une version modifiée (deutérée) de la vitamine A qui inhibe la formation du sous-produit toxique A2E. Une autre approche consiste à limiter la charge de travail des photorécepteurs (cellules de la vision), limitant ainsi les sous-produits potentiellement toxiques de ce travail. Le médicament oral emixustat est conçu pour y parvenir en inhibant partiellement la capacité des photorécepteurs à détecter la lumière. Un effet secondaire potentiel est un certain degré d’héméralopie, c’est-à-dire une difficulté à voir dans des conditions de faible luminosité. Malheureusement, un essai clinique pour des patients atteints d’atrophie géographique a montré que ce médicament ne ralentissait pas la croissance de l’atrophie.
Protection des cellules de la vision
Dans une approche appelée « neuroprotection », un implant est placé chirurgicalement dans l’œil afin qu’il libère lentement un médicament potentiellement protecteur. Un médicament qui a montré des résultats positifs dans un essai de phase II est la brimonidine, qui abaisse également la pression oculaire et est utilisée comme goutte oculaire chez les patients atteints de glaucome.
Transplantation de cellules
La transplantation de cellules est également testée. Un type de cellules qui dégénère dans l’AG est celui des cellules épithéliales pigmentaires de la rétine (EPR). Ces cellules sont importantes car les photorécepteurs meurent sans elles. Les cellules EPR peuvent être produites à partir d’autres cellules, puis injectées sous la rétine. Les premiers essais cliniques ont suggéré que cette approche peut être sûre. Des essais supplémentaires de phase 1 et 2 sont en cours.
Gouttes oculaires
Un médicament appelé MacuCLEAR, une goutte oculaire qui peut augmenter le flux sanguin vers la rétine, pourrait éventuellement protéger contre l’expansion de l’AG en fournissant une meilleure alimentation aux photorécepteurs et en éliminant les déchets.
Thérapie génique
Les expériences de thérapie génique en cours chez la souris fournissent des effets antioxydants ou anti-mort cellulaire à long terme. Des essais cliniques utilisant la thérapie génique rétinienne ont été couronnés de succès pour le traitement d’enfants atteints de cécité héréditaire.
Contrôle des graisses sanguines
D’une certaine manière, la DMLA est similaire à l’athérosclérose, ou durcissement des artères, car l’accumulation de lipides (graisses) est impliquée. Les recherches en cours visent à déterminer si les médicaments qui contrôlent les lipides peuvent être utiles.
Résumé
Des recherches intensives sur la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) sont en cours, suscitant l’espoir d’améliorer les traitements.
Ressources :
- Boîte à outils sur la dégénérescence maculaire (informations utiles pour comprendre et gérer la dégénérescence maculaire)
- Informations d’experts sur la dégénérescence maculaire (articles)
- Chats BrightFocus (présentations audio sur la dégénérescence maculaire)
- Informations sur les essais cliniques sur la dégénérescence maculaire (article)
- Traitements de la dégénérescence maculaire liée à l’âge.Related Macular Degeneration (Fact Sheet)
- What is Geographic Atrophy (Article)
- Clinical Trials for AMD : Une interview de BrightFocus avec Benjamin Kim, MD (Interview)
Recherche d’essais cliniques à l’aide d’Antidote:
Antidote est une application tierce qui vous permet de rechercher des essais cliniques. Elle n’est pas affiliée à, ou approuvée par, la Fondation BrightFocus ou notre site Web. Veuillez consulter notre clause de non-responsabilité relative aux sites tiers pour plus d’informations.
