3. Discussion
L’EAF reste l’une des situations les plus dévastatrices dans la pratique de l’obstétrique avec une mortalité élevée de 20% à 60%. Une étude récente a montré que l’incidence estimée de l’AFE variait de 0,8 à 1,8 pour 100 000 maternités, et que la proportion de femmes atteintes d’AFE qui sont décédées ou ont eu des lésions neurologiques permanentes varie de 30 à 41 %. Une analyse du registre national a révélé que 70 % des cas d’EAF se produisent pendant le travail, 11 % après une césarienne et 19 % après un accouchement vaginal. Depuis des décennies, les études sur les EAF progressent. Les études ont généralement porté sur des modèles animaux expérimentaux et sur la pratique clinique. La majorité des études ont montré que les composants amniotiques étaient en quelque sorte forcés dans la circulation maternelle pendant le travail, l’accouchement ou immédiatement après l’accouchement, et que les débris cellulaires du liquide amniotique étaient filtrés par les capillaires pulmonaires, entraînant une obstruction des artères pulmonaires. Une telle obstruction entraîne une hypoxie, une insuffisance cardiaque du ventricule droit et la mort. On a constaté que le liquide amniotique induit à la fois l’agrégation plaquettaire et la libération du facteur III plaquettaire ainsi que l’activation du facteur X et des facteurs du complément in vitro, ce qui entraîne une prolongation des temps de coagulation, une hypofibrinogénémie, une activation fibrinolytique et une thrombocytopénie, suivies d’une CIVD, en raison de la grande quantité de facteurs de coagulation et de la déplétion plaquettaire. On a signalé que la CIVD se produit chez environ 80 % des patients atteints du syndrome d’embolie du liquide amniotique et qu’elle peut finalement être la principale cause de décès.
Comme nous le savons tous, la grossesse est un état d’hypercoagulabilité relative, avec des taux accrus de fibrinogène, de facteurs VIII, IX et X, et de facteur de von Willebrand. Bien que la physiopathologie des EAF et le mécanisme précis de l’activité pro-coagulante ne soient pas encore bien compris, les calamités coagulopathiques aiguës du péripartum pourraient être déclenchées par le TF, libéré par le placenta et le liquide amniotique. Les niveaux élevés de TFPI dans le liquide amniotique pendant une grossesse normale peuvent être associés à une activité pro-coagulante. L’activation des facteurs de coagulation et la consommation de plaquettes contribuent à la CIVD, un syndrome qui est également secondaire à une variété de conditions cliniques associées à des taux élevés de mortalité et de morbidité. Malgré un diagnostic rapide et une gestion critique intensive, les patients ne se remettent souvent pas des conditions d’exacerbation.
Les facteurs de risque de l’AFE sont incohérents et contradictoires et aucun facteur de risque putatif n’a été identifié. Ces facteurs de risque signalés pour l’AFE comprennent les situations dans lesquelles l’échange de fluides entre les compartiments maternel et fœtal est une césarienne, le placenta praevia, l’accouchement instrumental, le traumatisme cervical et le décollement, l’induction du travail. D’autres facteurs de risque signalés sont l’âge maternel avancé et la parité, les fœtus de sexe masculin, l’éclampsie, le polyhydramnios et les gestations multiples. Jusqu’à présent, il n’existe pas de consensus cohérent sur la prévention des EAF. Les cliniciens doivent évaluer pleinement les risques et les avantages du travail provoqué et de la césarienne afin de minimiser les risques d’EAF potentiellement mortels. En cas de suspicion d’EAF, la présence d’un obstétricien et/ou d’un anesthésiste au moment de l’événement et le recours à une intervention pour corriger la coagulopathie peuvent être importants pour améliorer l’issue maternelle. Des soins obstétricaux de soutien initiaux de haute qualité sont également associés à un meilleur pronostic d’EAF. Les recherches futures devraient se concentrer sur la détection précoce des déficiences de la coagulation et les stratégies de gestion de la coagulopathie dans les EAF.
Notre cas était une femme de 37 ans à 39 semaines de gestation avec des contractions irrégulières qui a été admise au service obstétrique. Peu après la rupture spontanée des membranes, elle s’est plainte de dyspnée et a présenté une baisse de la pression artérielle et une augmentation de la fréquence cardiaque, ce qui suggère une activation de la cascade de coagulation, résultant de la présence de liquide amniotique dans son sang. La perte de sang consécutive à l’accouchement placentaire a exacerbé l’hypotension et l’accélération de la fréquence cardiaque, ce qui a entraîné un état d’inconscience. Sur la base de ses symptômes et des résultats des tests, elle a été diagnostiquée avec une AFE compliquée par une CIVD.
Il n’y a pas de directives établies pour les tests de diagnostic avec une précision démontrée pour l’AFE et pas de thérapies éprouvées. Par conséquent, bon nombre des décisions thérapeutiques prises sont controversées et manquent de validation. Bien que l’instauration rapide de soins de soutien puisse réduire le risque de mortalité, le blocage de la cascade de coagulation et la restauration des voies anticoagulantes sont essentiels. Il existe plusieurs rapports sur l’utilisation variée de l’héparine ou de la warfarine, avec un certain effet, chez certains patients atteints d’EAF et de CIVD. Une étude a rapporté qu’une femme souffrant d’AEF a été traitée avec succès par oxygénation par membrane extracorporelle veino-artérielle. Cependant, il n’existe pas de consensus sur le choix de l’agent anticoagulant approprié. Notre patiente présentait une thrombocytopénie sévère : le nombre de plaquettes a chuté de 198 × 10-9/L (intervalle de référence, 125-350 × 10-9/L) à 21 × 10-9/L. Pour éviter une nouvelle exacerbation de ce phénomène avec l’héparine (l’héparine induit une thrombocytopénie), nous avons choisi d’administrer du rivaroxaban par voie orale, ce qui a résolu avec succès les indices anormaux des tests et les symptômes du patient.
Le rivaroxaban est un nouvel agent anticoagulant oral et un inhibiteur sélectif et direct du facteur Xa. Il est utilisé pour prévenir et traiter les thromboembolies veineuses, pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux ou les embolies systémiques en cas de fibrillation auriculaire, et permet d’obtenir de meilleurs résultats cardiovasculaires chez les patients présentant une maladie vasculaire athérosclérotique stable. Il a un effet anticoagulant prévisible, ce qui élimine la nécessité d’une surveillance systématique de la coagulation. Par rapport aux antagonistes de la vitamine K, il présente également un meilleur rapport efficacité/sécurité, moins d’interactions alimentaires et médicamenteuses, un début d’action plus rapide et un risque réduit d’hémorragie fatale. Sur la base de ces éléments et des résultats positifs des grands essais et des directives actuelles, le rivaroxaban devrait être considéré comme le premier traitement anticoagulant privilégié pour la majorité des patients. Compte tenu du dysfonctionnement rénal du patient présenté dans ce rapport de cas, une angiographie pulmonaire par tomodensitométrie n’a pas été réalisée pour confirmer l’embolie pulmonaire. Cependant, l’AFE, comme les embolies pulmonaires, entraîne une thromboembolie systémique secondaire, nécessitant une anti-coagulation rapide. Le patient s’est vu prescrire un traitement par rivaroxaban oral sur la base des essais EINSTEIN-PE et des directives pour le traitement de l’embolie pulmonaire, ce qui a donné lieu à un résultat satisfaisant.
En résumé, il s’agit du premier cas rapporté pour le traitement réussi de l’AFE avec le rivaroxaban. Comparée à celle des anticoagulants traditionnels, l’application clinique du rivaroxaban est courte, mais il a une bonne efficacité dans la prévention et le traitement de la thromboembolie veineuse et la prévention de l’accident vasculaire cérébral ou de l’embolie systémique dans la FA. Le cas décrit ici fournit de nouvelles informations sur le traitement aux cliniciens. D’autres rapports de traitement dans des cas similaires apporteront un soutien supplémentaire à ce traitement bénéfique de la FA avec CIVD.
