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L’étiologie de la fibromyalgie est encore largement inconnue, mais elle n’est plus aussi controversée qu’auparavant.
Il y a dix ans, cette maladie rhumatismale chronique était le plus souvent attribuée à des problèmes musculaires et ligamentaires. Certains déclaraient qu’il s’agissait d’un trouble psychogène. (Certains le font encore.) Plus récemment, cependant, des études ont établi un lien entre la fibromyalgie et un mauvais fonctionnement des neurotransmetteurs, des déséquilibres neurochimiques et d’autres troubles neuropathiques.
« Aujourd’hui, il est plus largement admis que la fibromyalgie est avant tout une maladie neurogène », déclare Philippe Berenger, MD, spécialiste de la gestion de la douleur à la Cleveland Clinic. « Cela n’explique toujours pas la maladie, mais c’est un pas en avant. »
Le Dr Berenger a étayé cette conviction lors d’une présentation au 18e symposium annuel de gestion de la douleur de la Cleveland Clinic à San Diego en mars.
Des définitions sur lesquelles nous pouvons nous entendre
En 1994, l’Association internationale pour l’étude de la douleur (IASP) a défini la douleur neuropathique comme « initiée ou causée par une lésion primaire ou un dysfonctionnement du système nerveux ». En 2008, le groupe d’intérêt spécial sur la douleur neuropathique de l’IASP a modifié la définition pour y inclure « une maladie du système nerveux somatosensoriel ».
« La fibromyalgie correspond à ces définitions », déclare le Dr Berenger. « Bien que cette affection ne présente pas de lésions anatomiquement définissables, elle est marquée par une altération des fonctions neurologiques de la moelle épinière et du cerveau. Elle peut donc être considérée comme un dysfonctionnement du processus central d’inhibition du contrôle de la douleur. »
Le lien entre la fibromyalgie et la sensibilisation centrale
Il est clair que la fibromyalgie présente des mécanismes et des voies associés à la sensibilisation centrale, note-t-il. Cette affection suit des voies similaires à celles d’autres syndromes de douleur neuropathique, tels que le syndrome de douleur régionale complexe, la cystite interstitielle et le syndrome du côlon irritable.
« Tous les nerfs des patients atteints de fibromyalgie sont plus sensibles qu’ils ne devraient l’être – y compris le cerveau et la moelle épinière », explique le Dr Bérenger. « De nombreux patients ont des difficultés de concentration ou présentent une hypersensibilité à la lumière, aux odeurs ou aux sons. Certains présentent des syndromes de douleur neuropathique supplémentaires ou luttent contre un dysfonctionnement autonome, comme des symptômes vasovagaux. »
La sensibilisation centrale a été démontrée chez les animaux et les humains en utilisant divers déclencheurs (par exemple, l’huile de moutarde, la chaleur, l’injection de solution saline hypertonique) pour activer les nocicepteurs de la peau, des viscères ou des muscles. La sensibilisation se présente comme :
- Allodynie tactile
- Hyperalgésie
- Sensibilité accrue à la pression et à la chaleur
- Dissémination aux sites voisins non stimulés et aux régions éloignées
L’excitabilité accrue des neurones de la moelle épinière peut provoquer une série d’événements :
- Durée accrue (allumage spontané) et zone de réponse croissante
- Réorganisation neuro-anatomique anormale (nouvelles connexions entre les fibres A-beta, A-delta et C, qui s’étendent et impliquent plusieurs dermatomes)
- Des symptômes diffus – qui peuvent dépasser les stimuli (potentialisation à long terme)
De nouvelles preuves soutiennent l’allégation neurogène
En 2014, des chercheurs ont découvert par biopsie cutanée que les patients atteints de fibromyalgie avaient une densité de fibres nerveuses épidermiques plus faible que les patients sans fibromyalgie. La neuropathie à petites fibres est donc probablement un autre facteur contribuant à la douleur de la fibromyalgie – et une preuve supplémentaire que cette affection a des racines neurogènes, note le Dr Berenger.
Ce que cela signifie pour le traitement
« La plupart des médicaments utilisés aujourd’hui pour traiter la fibromyalgie – comme les antidépresseurs et les antiépileptiques – sont déjà axés sur des cibles neurologiques », dit le Dr Berenger.
Cependant, le fait de considérer la fibromyalgie comme un trouble de sensibilisation centrale ouvre un plus large éventail d’options de traitement, dit-il. Les agents actifs sur le système nerveux central comprennent :
- Bloqueurs des canaux sodiques
- Bloqueurs des canaux calciques
- Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine-noradrénaline (IRSN)
- Antagonistes des récepteurs NMDA
- Inhibiteurs du facteur de croissance nerveuse (NGF)
La naltrexone à faible dose est une autre option thérapeutique à l’horizon. Une étude de 2013 a révélé que ce médicament réduisait significativement la douleur et améliorait l’humeur et la satisfaction générale chez les personnes atteintes de fibromyalgie. D’autres études ont rapporté des réponses positives similaires à ce médicament.
« C’est tout dans l’esprit »
Dire que la fibromyalgie est « tout dans l’esprit » n’est pas entièrement faux, conclut le Dr Berenger.
« Les voies et les centres de la douleur sont dans le cerveau. Et nous pouvons employer des techniques comme la pleine conscience et le biofeedback pour contrôler la douleur », dit-il. « Cependant, il est plus utile – et plus précis – de la considérer comme un trouble neurogène. »
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