Systole

Auscultation

Une auscultation approfondie exige que l’examinateur suive une règle simple : écouter un son à la fois. Les composantes à évaluer ou dont la présence est appréciée sont les suivantes : S1, S2, S3, S4, clic d’éjection, clic d’ouverture, frottement péricardique et souffles (systolique, diastolique, continu). Certaines lésions cardiaques congénitales peuvent produire de multiples sons et souffles anormaux, et un système d’auscultation est nécessaire pour que toutes les données disponibles soient recueillies et qu’un diagnostic fiable soit posé. Par exemple, un souffle systolique doux à la limite supérieure gauche du sternum peut représenter un souffle d’écoulement innocent. S’il y a également une division S2 largement fixe, le souffle peut représenter une communication interauriculaire, ou s’il y a un clic d’éjection systolique variable dans la même région, le souffle peut représenter une sténose pulmonaire valvulaire.

Pour que l’auscultation soit complète, l’environnement et les outils appropriés doivent être utilisés. La salle d’examen doit être calme, sans bruits parasites provenant du patient, des proches ou du système de chauffage ou de climatisation. Le stéthoscope doit être muni d’une cloche pour détecter les sons à basse fréquence et d’un diaphragme pour les sons à haute fréquence. Chez les nourrissons, un diaphragme de taille adulte couvre la majeure partie du précordium, de sorte qu’une version de taille pédiatrique aide à localiser les sons. La tubulure ne doit pas être plus longue que 16 à 18 pouces et son diamètre doit être de 1/8 pouce. Il ne doit pas y avoir de fuite entre l’embout thoracique et l’embout auriculaire afin que la transmission du son soit optimisée.19 Le patient doit être évalué dans plus d’une position, y compris en décubitus dorsal, en position assise et en position debout, selon le diagnostic, car certains bruits cardiaques changent ou sont plus facilement appréciés avec différentes postures du patient.

Premier bruit cardiaque (S1). Le S1 est produit par la fermeture des valves mitrale et tricuspide et coïncide avec le complexe QRS sur l’électrocardiogramme (figure 11-2). Le S1 est généralement perçu comme un son unique car les composantes des valvules mitrale et tricuspide sont presque simultanées.20 Cependant, chez les enfants, certains patients peuvent présenter un S1 sensiblement divisé qui est généralement plus facile à détecter sur la zone tricuspide au niveau du bord inférieur gauche du sternum. Si la division est détectée à l’apex, il faut envisager un clic d’éjection systolique précoce associé à une valve aortique bicuspide, et une échocardiographie peut être nécessaire pour la différencier. S1 peut également être dédoublé dans un bloc de branche droit en raison d’un retard dans la fermeture de la valve tricuspide.21

L’intensité de S1 est accrue dans les états de haut débit cardiaque en raison d’une plus grande vitesse de fermeture des feuillets et dans des conditions associées à une plus grande excursion de la valve mitrale pendant la fermeture, y compris un intervalle PR court et une sténose mitrale légère (parce que la pression auriculaire gauche élevée maintient la valve dans une position plus ouverte). L’intensité du S1 est réduite dans les conditions associées à un faible débit cardiaque, une pression ventriculaire end-diastolique élevée, une régurgitation mitrale due à un défaut de coaptation de la valve, ou une diminution de l’excursion de la valve présente chez les patients présentant un intervalle PR prolongé ou une sténose mitrale sévère.20 Les patients présentant un bloc cardiaque complet ont une intensité variable du S1.2

Second bruit cardiaque (S2). Le S2 est produit par la fermeture des valves semi-lunaires et est typiquement mieux apprécié au niveau du bord supérieur gauche du sternum. La qualité du S2 donne des informations importantes sur la physiologie cardiaque et fournit un cadre pour le reste de l’examen auscultatoire. La valve pulmonaire se ferme normalement après la valve aortique en raison de l’activation électrique relativement tardive du ventricule droit et de l’impédance pulmonaire plus faible. Le cycle respiratoire a des effets différents sur les circulations pulmonaire et systémique. L’inspiration augmente le retour veineux vers le cœur droit et diminue l’impédance pulmonaire, ce qui prolonge la systole ventriculaire droite, et réduit le retour veineux pulmonaire vers le cœur gauche, ce qui raccourcit la systole ventriculaire gauche. Pendant l’inspiration, les composantes valvulaires aortiques et pulmonaires de S2 se séparent d’environ 0,05 seconde. Ces effets sont inversés lors de l’expiration, de sorte que la S2 devient généralement unique. La détection de la division de la S2 est toujours un défi. Si la division est facilement détectée, elle est souvent large. Chez les nourrissons présentant une tachycardie et une tachypnée, il est impossible de corréler la S2 avec le cycle respiratoire. Le mieux que l’examinateur puisse faire est de détecter une variabilité avec une scission présente dans certains battements et pas dans d’autres.

Une scission S2 largement fixée se produit avec des lésions de surcharge de volume du ventricule droit, dont la plus fréquente est la communication interauriculaire. Les conditions moins courantes de connexion veineuse pulmonaire anormale totale ou partielle ou de grande malformation artério-veineuse peuvent produire une caractéristique similaire. Dans ces conditions, la surcharge volumique persistante du ventricule droit retarde la fermeture de la valve pulmonaire de sorte que le fractionnement est supérieur à 0,05 seconde, souvent jusqu’à 0,10 seconde. Un large fractionnement inspiratoire avec variation respiratoire se produit en cas de bloc de branche droit, de sténose pulmonaire ou de dilatation idiopathique de l’artère pulmonaire principale due à une activation retardée ou à une contraction prolongée du ventricule droit.14 Lorsque la sténose pulmonaire progresse, le fractionnement devient difficile à détecter en raison d’un son de fermeture pulmonaire plus doux et d’une prolongation du souffle au-delà de la composante aortique. Un dédoublement large peut également se produire en cas de régurgitation mitrale importante, en raison du raccourcissement du temps d’éjection du ventricule gauche et de la fermeture précoce de la valve aortique21. Le dédoublement paradoxal est rare chez les enfants et implique la détection de deux composantes de S2 en expiration et d’un seul son en inspiration ; cela peut se produire avec une contraction ventriculaire gauche retardée ou prolongée chez les patients présentant un bloc de branche gauche, une sténose aortique ou certaines formes du syndrome de Wolff-Parkinson-White.14

L’intensité de S2 dépend de la pression fermant les valves semilunaires et de la position antérieure-postérieure des grandes artères. La cause la plus fréquente d’un S2 fort est l’hypertension pulmonaire, qui peut provenir de diverses causes.22 L’hypertension pulmonaire peut être causée par une augmentation du débit pulmonaire ou une résistance vasculaire pulmonaire élevée ; l’évaluation des souffles permet souvent de distinguer ces deux mécanismes, le premier étant associé à des grondements diastoliques à travers la valve auriculo-ventriculaire qui reçoit un débit accru. Une intensité accrue de S2 est également présente chez les patients atteints de transposition des grandes artères en raison de la localisation antérieure de l’aorte, et souvent dans la tétralogie de Fallot.

S2 est unique chez les patients atteints d’hypertension pulmonaire sévère car la pression diastolique élevée dans la circulation pulmonaire ferme la valve pulmonaire plus tôt. Une hypertension pulmonaire légère ou modérée est associée à une S2 étroitement divisée. S2 est également unique en cas d’atrésie d’une des valves semilunaires.

Troisième bruit cardiaque S3 Le troisième bruit cardiaque est produit pendant la phase de remplissage rapide du ventricule au début de la diastole et est mieux entendu avec la cloche du stéthoscope. Ce son produit un rythme de galop qui a la cadence des syllabes de « Ken-tuc-ky ». La dernière composante de cette séquence représente le troisième bruit cardiaque.20 Ce bruit peut être détecté chez certains enfants normaux, bien que cela ne soit pas très fréquent. Les maladies cardiaques associées au troisième bruit du cœur comprennent les dysfonctionnements du myocarde ou les surcharges de volume, en particulier celles créées par d’importants shunts gauche-droit. Dans ce dernier cas, le bruit est suivi d’un souffle diastolique créé par l’augmentation du débit dans la valve auriculo-ventriculaire concernée. Un troisième bruit cardiaque produit par le ventricule gauche est détecté dans la région apicale, tandis que celui du ventricule droit est noté au niveau du bord inférieur gauche du sternum. Les bruits du ventricule droit augmentent souvent pendant l’inspiration en raison de l’augmentation du débit.21

Quatrième bruit cardiaque S4 Le quatrième bruit cardiaque est produit par la contraction auriculaire en fin de diastole et est également mieux entendu avec la cloche du stéthoscope. Ce son produit un rythme de galop qui a la cadence des syllabes de « Ten-nes-see ». La première composante de cette séquence représente le S4.20 Ce son est anormal et est observé dans des conditions associées à une diminution de la compliance ventriculaire, de sorte qu’une force contractile auriculaire accrue est nécessaire pour remplir le ventricule. Ces conditions comprennent celles produites par l’ischémie myocardique ou l’hypertrophie ventriculaire, comme la cardiomyopathie hypertrophique, l’hypertension systémique et la sténose valvulaire aortique ou pulmonaire. Un S4 n’est pas produit s’il existe une fibrillation auriculaire coexistante ou une tachycardie jonctionnelle en raison de l’absence de contraction auriculaire.2,21

Lorsqu’un S3 et un S4 sont tous deux présents, il y a un rythme quadruple. Dans une telle situation, s’il y a tachycardie et raccourcissement de la diastole qui en résulte, les deux sons supplémentaires peuvent se superposer et créer un galop de sommation.20,23,24

Saut d’ouverture. Un claquement d’ouverture est un son haute fréquence associé à une sténose mitrale. Au fur et à mesure que le degré de sténose mitrale progresse, le claquement d’ouverture se produit plus tôt en diastole en raison des pressions auriculaires élevées et devient plus doux en raison de la diminution de la mobilité des feuillets.

Clics. Les clics d’éjection sont des sons brefs, de haute fréquence et aigus qui ont une qualité distincte de S1 et S2. Ils sont généralement associés à une structure valvulaire anormale. L’évaluation de la localisation, du moment (précoce ou mi-systolique) et de la nature (constante ou variable) permet à l’examinateur de déterminer la valve affectée (Tableau 11-2). Chez les patients présentant un prolapsus de la valve mitrale, le clic peut être associé à un souffle de régurgitation mitrale qui n’est présent ou qui est plus fort en position debout qu’en position couchée en raison de la réduction du volume ventriculaire gauche qui produit un plus grand degré de prolapsus. On peut faire une analogie avec l’observation de la grand-voile d’un voilier. Lorsqu’elle est entièrement hissée, la voile  » prolonge  » à travers le plan de la bôme et du mât. Si l’on grimpait sur le mât et que l’on coupait les 15 pieds supérieurs (en corrélation avec le volume ventriculaire gauche réduit en position debout qu’en position couchée) et que l’on hissait à nouveau la voile, elle  » prolaberait  » à un degré plus important.

Le clic associé à une sténose aortique ou à une valve aortique bicuspide est mieux détecté au niveau de l’apex plutôt que dans la région de la valve aortique au niveau du bord sternal supérieur droit. Il est parfois difficile de distinguer un split S1 (variante normale) d’un clic d’éjection de la valve aortique, et une échocardiographie est nécessaire pour le différencier. Le clic associé à une sténose pulmonaire est situé à la limite supérieure gauche du sternum et est variable et plus fort en expiration en raison d’une plus grande excursion systolique de la valve dans cette phase du cycle respiratoire.21 Les clics associés à une sténose de la valve semi-lunaire deviennent plus doux à mesure que le degré d’obstruction progresse en raison de la mobilité réduite de la valve. L’anomalie d’Ebstein de la valve tricuspide peut être associée à un clic systolique au niveau du bord inférieur gauche du sternum.

Les clics se produisent occasionnellement dans des conditions associées à une dilatation de l’aorte ou de l’artère pulmonaire. Cette dernière peut se produire en cas d’hypertension pulmonaire, de persistance du canal artériel ou de dilatation idiopathique de l’artère pulmonaire principale. Chez les nouveau-nés présentant un shunt gauche-droit à travers un canal artériel perméable, il peut y avoir de multiples clics systoliques au niveau du bord supérieur gauche du sternum qui ressemblent au bruit d’une paire de dés que l’on lance dans sa main. Ce son peut être produit par une expansion ondulatoire de l’artère pulmonaire. Des clics peuvent également être produits par des anomalies septales ventriculaires membraneuses associées à un anévrisme du septum ventriculaire et sont localisés au niveau du bord sternal inférieur gauche.

Frottement par friction péricardique. Un frottement péricardique est créé lorsque les surfaces viscérales et pariétales enflammées du péricarde entrent en contact. Le son est similaire au frottement de deux morceaux de papier de verre ensemble et a une qualité de grincement. Le frottement peut être ausculté en systole, en diastole ou en continu et est mieux entendu avec le diaphragme. Le frottement est typiquement plus fort le long du bord gauche du sternum lorsque le patient est assis et penché en avant, et il est souvent accentué par l’inspiration. Il est souvent présent après une chirurgie impliquant une entrée dans l’espace péricardique et en cas de péricardite. Le son n’est pas présent s’il y a un épanchement péricardique modéré à important car les deux surfaces du péricarde ne peuvent pas frotter l’une contre l’autre.

Mouffles. Diverses caractéristiques d’un murmure doivent être évaluées pour évaluer pleinement cette constatation.14,21

Intensité. L’intensité d’un souffle est classée sur une échelle de 1 à 625 (tableau 11-3). Les souffles de grade 4 ou plus sont associés à un frisson palpable. L’intensité du souffle dépend à la fois du gradient de pression et du volume de sang qui circule au niveau du site qui crée le souffle. Par exemple, le souffle associé à une sténose pulmonaire néonatale modérée ou à une grande communication interventriculaire augmente au cours des premières semaines de vie, car la résistance vasculaire pulmonaire diminue, produisant un gradient de pression plus important dans le premier cas et un shunt gauche-droit accru dans le second.

Chronométrage. Les souffles systoliques sont créés par l’écoulement à travers des valves semilunaires sténosées ou des valves atrio-ventriculaires régurgitantes, d’autres régions sténosées (coarctation, ventricule droit à double chambre, obstruction de la valve semilunaire subvalvaire ou supravalvaire, sténose pulmonaire périphérique), ou l’augmentation du débit cardiaque à travers des valves semilunaires normales associées à une tachycardie ou une anémie. Le souffle innocent de Still est discuté séparément au chapitre 22.

Les souffles diastoliques sont causés par un flux régurgitant à travers les valves semilunaires ou un flux turbulent à travers les valves auriculo-ventriculaires. Ce dernier peut représenter une véritable sténose, comme dans la sténose mitrale, ou une sténose relative que l’on observe chez les patients présentant de grandes lésions de shunt gauche-droite ou une régurgitation importante de la valve auriculo-ventriculaire. La valve auriculo-ventriculaire normale peut accueillir deux fois le volume d’attaque normal sans être perturbée. Des flux sanguins plus importants créent un souffle. Les lésions de shunt gauche-droite associées à un rapport entre le débit pulmonaire et le débit systémique (Qp/Qs) supérieur à 2:1 chez les patients présentant une communication interauriculaire produisent un souffle diastolique à travers la valve tricuspide au niveau du bord inférieur gauche du sternum et, chez les patients présentant une communication interventriculaire, un souffle diastolique à travers la valve mitrale au niveau de l’apex ; des souffles similaires sont présents en cas de régurgitation tricuspide et mitrale modérée à sévère, respectivement. De tels souffles sont de faible vélocité, mieux entendus avec la cloche du stéthoscope, et généralement de faible intensité (grade 1 ou 2).

Un souffle continu se distingue d’un souffle va-et-vient, qui consiste en deux souffles, l’un survenant en systole et l’autre en diastole. Un souffle en va-et-vient ne se poursuit pas jusqu’en S2, mais son intensité maximale se situe plus tôt dans la systole. Les exemples incluent les patients présentant une sténose aortique et une régurgitation aortique combinées (comme cela peut se produire après la dilatation par ballonnet d’une valve bicuspide sténosée), une sténose pulmonaire et une régurgitation pulmonaire combinées (comme cela peut se produire après la réparation de la tétralogie de Fallot), ou une communication interventriculaire, une cuspide aortique prolabée et une régurgitation aortique.

La synchronisation comprend également le fait que le souffle survient en début, milieu ou fin de systole ou de diastole. Un souffle systolique précoce au niveau du bord inférieur gauche du sternum est caractéristique d’un petit défaut septal ventriculaire musculaire ; dans cette condition, lorsque le ventricule se contracte, le défaut septal se ferme de sorte que le souffle n’est pas holosystolique. Un souffle systolique moyen à tardif à l’apex est caractéristique d’une régurgitation mitrale légère associée à un prolapsus de la valve mitrale ; lorsque le ventricule diminue de taille pendant la systole, une valve mitrale avec soit un tissu valvulaire redondant, soit des cordes tendineuses allongées peut devenir incompétente.

Localisation et rayonnement. La région où le murmure est le plus fort et la direction du rayonnement fournissent des indices supplémentaires pour le diagnostic. La sténose de la valve aortique a une intensité maximale au niveau du bord sternal supérieur droit et peut irradier vers l’échancrure suprasternale et les artères carotides. La régurgitation de la valve aortique est plus facilement détectée au niveau du bord supérieur gauche du sternum lorsque le patient est assis, penché en avant, en expiration. La sténose et la régurgitation pulmonaires sont maximales au niveau du bord supérieur gauche du sternum. La gravité de la régurgitation aortique ou pulmonaire est en corrélation avec l’importance du rayonnement : léger limité au bord sternal supérieur gauche, modéré étant audible également au bord midsternal gauche, et grave rayonnant jusqu’au bord sternal inférieur gauche. Le souffle systolique de la sténose pulmonaire périphérique fréquente chez l’enfant est maximal au niveau du bord supérieur gauche du sternum et irradie vers les régions infraclaviculaire et axillaire et vers le dos. Les souffles systoliques au bord inférieur gauche du sternum représentent généralement une anomalie du septum ventriculaire, mais peuvent être associés à une régurgitation tricuspide. Le souffle de la régurgitation tricuspide augmente généralement pendant l’inspiration. La maladie de la valve mitrale est mieux entendue au niveau de l’apex lorsque le patient est en décubitus latéral. La régurgitation mitrale irradie typiquement vers l’aisselle.

Les sites autres que le précordium doivent également être auscultés. La coarctation est mieux entendue dans la région intrascapulaire sur le dos. Une coarctation sévère de longue date peut produire une circulation collatérale audible sous forme de souffle continu au-dessus des côtes où passent les artères intercostales. Les malformations artério-veineuses peuvent être audibles au-dessus de la région corporelle affectée, par exemple, le crâne pour les malformations de la veine de Galen ou le quadrant supérieur droit pour la source hépatique.

Forme. Les souffles en forme de diamant surviennent en cas de lésions obstructives ventriculaires (sténose semi-lunaire valvaire, sous-valvaire ou supravalvaire, coarctation) ou d’états hyperdynamiques (anémie, hyperthyroïdie, fièvre). Ces souffles commencent après S1 et se terminent avant la composante de S2 (aortique ou pulmonaire) associée au côté du cœur d’où provient le souffle.21 Les souffles holosystoliques ont une forme de plateau et sont caractéristiques des défauts septaux ventriculaires autres que les petits défauts musculaires ou de la régurgitation de la valve atrio-ventriculaire. Ces souffles commencent par S1 et se terminent par la composante aortique ou pulmonaire de S2, selon qu’ils sont d’origine gauche ou droite. Les souffles decrescendo diminuent d’intensité au cours du cycle cardiaque et comprennent les souffles diastoliques de régurgitation aortique et de régurgitation pulmonaire.

Qualité. Les souffles durs sont caractéristiques des souffles causés par une obstruction de la voie de sortie ventriculaire ou des états hyperdynamiques. Les souffles sont typiques d’une régurgitation valvulaire. Un grondement est une caractéristique de la turbulence diastolique à travers les valves auriculo-ventriculaires. Une propriété vibratoire, musicale ou de bourdonnement est associée au murmure innocent de Still.