I risultati sono stati presentati alla settima conferenza internazionale annuale dell’American Association for Cancer Research sulle frontiere nella ricerca sulla prevenzione del cancro.
Secondo i Centers for Disease Control and Prevention, muoiono più persone per cancro ai polmoni che per qualsiasi altro tipo di cancro. Infatti, secondo i dati del 2004, sono morte più persone per il cancro ai polmoni che per il cancro al seno, alla prostata e al colon messi insieme.
Fumare è il più grande fattore di rischio per sviluppare il cancro ai polmoni, anche dopo aver smesso per lunghi periodi di tempo. “Più del 50 per cento dei pazienti con nuova diagnosi di cancro ai polmoni sono ex fumatori”, ha detto Emily A. Vucic, uno studente laureato presso il British Columbia Cancer Research Centre, Vancouver, B.C. “Capire perché alcuni ex fumatori sviluppano il cancro ai polmoni è chiaramente importante per lo sviluppo di strategie di rilevamento precoce, prevenzione e trattamento.”
I ricercatori hanno studiato come la metilazione del DNA contribuisce allo sviluppo del cancro ai polmoni negli ex fumatori. La metilazione è un evento importante che regola l’espressione genica durante lo sviluppo normale. Quando invecchiamo e nel cancro, i modelli appropriati di metilazione del DNA diventano deregolati gettando fuori lo stretto controllo dell’attività genica che esiste normalmente.
Utilizzando un endoscopio, Vucic e colleghi raccolti cellule epiteliali bronchiali, che sono cellule che rivestono i polmoni, da 16 ex fumatori. I partecipanti hanno smesso di fumare più di 10 anni fa. Otto partecipanti hanno avuto la rimozione chirurgica del cancro ai polmoni non a piccole cellule; otto erano liberi da malattia.
I loro risultati hanno mostrato differenze nei livelli di metilazione nelle cellule epiteliali del polmone tra ex fumatori con e senza cancro ai polmoni.
“Alterazione della metilazione del DNA potrebbe potenzialmente spiegare perché alcuni ex fumatori sostenere ulteriori danni genetici con conseguente cancro ai polmoni,” Vucic detto. “Poiché la metilazione è una modifica reversibile del DNA, questa conoscenza potrebbe indurre lo sviluppo e l’applicazione di agenti chemiopreventivi e strategie terapeutiche uniche che mirano alla metilazione del DNA in questi pazienti.”
L’esposizione al fumo di sigaretta è uno dei principali responsabili dello sviluppo della malattia. “Oltre alle mutazioni della sequenza del DNA, il fumo di sigaretta causa anche errori diffusi nei segni del DNA, come la metilazione del DNA, utilizzati per regolare la funzione genica e la stabilità del genoma”, ha detto Vucic.
L’esposizione al fumo di sigaretta ha dimostrato di attivare i geni che promuovono il cancro e disattivare i geni che fermano la crescita del tumore, ha detto. “Gli studi che esaminano i tumori a tutti i livelli di distruzione del DNA identificheranno gli eventi coinvolti nello sviluppo del cancro ai polmoni negli ex fumatori.”
I ricercatori stanno perseguendo ulteriori studi per confermare i loro risultati iniziali, ha detto Vucic.
