Analisi delle urine e micro

Tabella 2.

Tipo di calco	Condizione associata
cellule rosse	glomerulonefrite
cellule bianche	pielonefrite; anche nefrite interstiziale
cellule epiteliali tubulari renali	ATN
granulare	rappresenta elementi cellulari degradati; aspecifico
ialino	può essere normale; aspecifico

Eosinofili urinari

Gli eosinofili urinari sono comunemente ritenuti associati alla nefrite interstiziale acuta (AIN), che è un danno renale caratterizzato da un infiltrato infiammatorio che è spesso dovuto a farmaci o malattie autoimmuni. Anche se i dati più vecchi sostenevano questa convinzione, studi più recenti hanno dimostrato che gli eosinofili nelle urine non sono affidabili nella diagnosi di AIN in quanto mancano di sensibilità e specificità. La biopsia renale rimane il gold standard nella diagnosi di AIN.

Proteinuria

Misurare le proteine nelle urine è utile nella diagnosi della malattia glomerulare. Il dipstick delle urine, anche se spesso indicato come misurare la proteinuria, in realtà misura principalmente l’albuminuria. Questa è una distinzione importante perché in alcune malattie renali, come il mieloma renale, la proteina principale versata nelle urine non è l’albumina e quindi il dipstick delle urine può mancare questa diagnosi. La proteina principale versata nelle urine nel mieloma renale è una catena leggera monoclonale (proteina di Bence-Jones). Questa può essere misurata sia con un rapporto proteina/creatinina spot sia con una raccolta di urine di 24 ore per le proteine.

La maggior parte dei dipstick delle urine risulterà positiva per le proteine ad un livello di albumina di circa 20-30 mg/dL. I dipsticks delle urine sono solo semi-quantitativi, poiché il grado di proteinuria che registrano sarà influenzato dalla concentrazione del campione di urina da testare.

Un rapporto casuale (“spot”) proteine-creatinina nelle urine è un metodo utile per quantificare la quantità di proteinuria. Il rapporto tra proteine (in mg/dL) e creatinina (in mg/dL) in un campione casuale di urina dà una buona stima (r=0,97) della quantità di proteine escrete nelle urine in grammi/1,73M2 di superficie corporea per 24 ore. Un’urina casuale può essere utilizzata per ottenere il rapporto proteine/creatinina o il rapporto albumina/creatinina, a seconda delle esigenze cliniche.

Il vantaggio di utilizzare un’urina casuale per misurare il rapporto proteine/creatinina è che questa misurazione rileverà le proteine non alluminali nelle urine, che generalmente non vengono rilevate dalla misurazione dipstick. Tuttavia, in alcuni casi misurare il rapporto albumina-creatinina è più appropriato, come quando si segue la progressione della nefropatia diabetica.

Il terzo modo per misurare la proteinuria (oltre alla misurazione con dipstick e al rapporto proteine-creatinina) è la raccolta delle urine nelle 24 ore. Questo metodo ha una serie di svantaggi, tra cui l’essere ingombrante da raccogliere e la possibilità di una raccolta di urine incompleta (che porta a una sottostima della proteinuria). Questo metodo può avere un ruolo limitato nel fornire stime seriali della proteinuria in ambito ambulatoriale per valutare la risposta alla terapia (come in un paziente con glomerulonefrite che riceve immunosoppressione). La linea guida della National Kidney Foundation raccomanda il rapporto albumina-creatinina nelle urine come metodo preferito per misurare l’albuminuria.

Clinicamente, la proteinuria è più importante come segno di malattia glomerulare (quando la proteinuria è albuminuria) o di mieloma renale (quando la proteinuria è catene leggere). La presenza di una proteinuria di almeno 3,5 grammi/24 ore costituisce una proteinuria di tipo nefrosico. Quando la proteinuria di fascia nefrosica è accompagnata da edema periferico, iperlipidemia e ipoalbuminemia (<2,5-3 g/dl), si ha una vera e propria sindrome nefrosica. La proteinuria ha manifestazioni extra-renali, compreso un aumento del rischio di tromboembolia venosa.

Ematuria

I globuli rossi (RBC) rendono positiva la parte eme del dipstick delle urine ad una soglia di 1-5 RBC per campo ad alta potenza. Oltre ai globuli rossi nelle urine, la mioglobina (come nella rabdomiolisi) o l’emoglobina (come nell’emolisi) possono portare a un dipstick delle urine positivo all’eme. Un dipstick delle urine positivo per l’eme combinato con un esame microscopico delle urine senza RBC solleva la possibilità di rabdomiolisi o emolisi. La centrifugazione delle urine può essere utile in questi casi, poiché il sedimento sarà normale e il surnatante avrà una tonalità rossastra (a causa della presenza di mioglobina o emoglobina nel surnatante) con mioglobinuria o emoglobinuria, mentre la centrifugazione darà come risultato un sedimento rosso (a causa del pellet di RBC) e un surnatante giallo chiaro con ematuria.

Se l’ematuria vera è confermata dalla microscopia delle urine, è utile considerare se è di origine glomerulare o proviene da un altro punto del tratto urinario. La presenza di colate di RBC o di RBC dismorfici, che suggerisce un’origine glomerulare, dovrebbe indurre un workup per una glomerulonefrite o una vasculite che colpisce il rene. Quando l’ematuria sembra essere di origine non glomerulare, gli elementi del workup possono includere l’imaging del tratto superiore (come l’urografia CT), la citologia delle urine e la cistoscopia.

Il workup esatto dipende dai fattori di rischio del paziente e dal contesto clinico. Tra gli adulti, le cause più comuni di ematuria sono le UTI, il cancro a cellule transizionali, il cancro renale, l’ipertrofia prostatica benigna e la nefrolitiasi. In una proporzione significativa di pazienti con ematuria (fino al 40% in alcuni studi), non viene identificata alcuna fonte di ematuria.

C. Criteri per la diagnosi di ogni diagnosi nel metodo di cui sopra.

Non applicabile.

D. Test diagnostici sovrautilizzati o “sprecati” associati alla valutazione di questo problema.

Osmolalità delle urine

Perhaps il test delle urine più sovrautilizzato è l’osmolalità delle urine. Molti medici la usano nella loro valutazione dell’iponatriemia, in quanto è in molti algoritmi diagnostici standard. Tuttavia, la domanda principale a cui risponde l’osmolalità delle urine è se l’iponatriemia è dovuta alla polidipsia primaria, alla “potomania della birra” o all’osmosi da reset, che raramente vengono incontrate dagli ospedalieri come cause di iponatriemia.

La sfida diagnostica più tipica consiste nel distinguere tra iponatriemia ipovolemica e iponatriemia euvolemica (SIADH). Sia l’iponatriemia ipovolemica che la SIADH hanno livelli elevati di ADH, quindi avranno un’alta osmolalità delle urine. Pertanto, il FENa è il test più utile per distinguere tra iponatriemia ipovolemica e SIADH, in quanto fornisce informazioni sullo stato del volume intravascolare del paziente. La determinazione dello stato del volume del paziente è un punto chiave della decisione clinica nel determinare se l’iponatriemia di un paziente è dovuta all’ipovolemia o alla SIADH.

Un altro motivo per cui l’osmolalità delle urine spesso non è necessaria è che il peso specifico, che può essere ottenuto da un dipstick delle urine, corrisponde abbastanza bene all’osmolalità delle urine. Un peso specifico delle urine di 1,001 corrisponde approssimativamente a un’osmolalità di 40 mOsmol/kg, mentre un peso specifico delle urine di 1,010 corrisponde approssimativamente a un’osmolalità di 320 mOsmol/kg, e un peso specifico delle urine di 1,030 corrisponde approssimativamente a un’osmolalità di 1200 mOsmol/kg. Il peso specifico, a differenza dell’osmolalità, è influenzato dalla dimensione delle particelle urinarie, quindi può dare risultati distorti quando particelle di grandi dimensioni, come il radiocontrasto, vengono escrete nelle urine.

Valutazione della poliuria

Una situazione in cui l’osmolalità urinaria è utile è nella valutazione della poliuria. È importante determinare presto se la poliuria è dovuta a una diuresi di acqua o di soluti. Un’osmolalità delle urine inferiore a 150 mOsm/kg suggerisce una diuresi idrica, mentre un’osmolalità superiore a 300 mOsm/kg suggerisce una diuresi da soluti. Le cause di una diuresi idrica includono il diabete insipido e l’eccessiva assunzione di acqua, mentre le cause di una diuresi solutoria includono la glucosuria e l’elevata assunzione di sale.

III. Gestione durante il processo diagnostico

Non applicabile.

B. Insidie comuni ed effetti collaterali della gestione di questo problema clinico

Non applicabile.

IV. Quali sono le prove?

Fogazzi, GB, Verdesca, S, Garigali, G. “Urinalysis: core curriculum 2008”. . vol. 51. 2008. pp. 1052-1067.

Nash, K, Hafeez, A, Hou, S. “insufficienza renale acquisita in ospedale”. . vol. 39. 2002. pp. 930-936.

Bent, S, Nallamothu, BK, Simel, DL, Fihn, SD, Saint, S. “Questa donna ha un’infezione acuta non complicata del tratto urinario”. . vol. 287. 2002. pp. 2701-2710.

Bagshaw, SM, Bellomo, R. “Diagnosi precoce del danno renale acuto”. . vol. 13. 2007. pp. 638-644.

Fang, LS, Sirota, RA, Ebert, TH, Lichtenstein, NS. “Bassa escrezione frazionaria di sodio con insufficienza renale acuta indotta da mezzi di contrasto”. . vol. 140. 1980. pp. 531-533.

Espinel, CH, Gregory, AW. “Diagnosi differenziale di insufficienza renale acuta”. . vol. 13. 1980. pp. 73-77.

Corwin, HL, Schreiber, MJ, Fang, LS. “Escrezione frazionaria bassa di sodio. Occorrenza con insufficienza renale acuta emoglobinurica e mioglobinurica indotta”. . vol. 144. 1984. pp. 981-982.

Pepin, MN, Bouchard, J, Legault, L. “Prestazioni diagnostiche di escrezione frazionale di urea e l’escrezione frazionale di sodio nelle valutazioni dei pazienti con lesioni renali acute con o senza trattamento diuretico”. . vol. 50. 2007. pp. 566-573.

Carvounis, CP, Nisar, S, Guro-Razuman, S. “Significato dell’escrezione frazionale di urea nella diagnosi differenziale di insufficienza renale acuta”. . vol. 62. 2002. pp. 2223-2229.

Schonermarck, U, Kehl, K, Samtleben, W. “Prestazioni diagnostiche dell’escrezione frazionale di urea e sodio nella lesione renale acuta”. . vol. 51. 2008. pp. 870-871.

Albright, RC. “Insufficienza renale acuta: un aggiornamento pratico”. . vol. 76. 2001. pp. 67-74.

Singri, N, Ahya, SN, Levin, ML. “Insufficienza renale acuta”. . vol. 289. 2003. pp. 747-751.

Weisbord, SD, Palevsky, PM. “Insufficienza renale acuta nell’unità di terapia intensiva”. . vol. 27. Giugno 2006. pp. 262-273, 2006.

Hurlbut, TA, Littenberg, B. “L’accuratezza diagnostica dei test rapidi dipstick per prevedere l’infezione del tratto urinario”. . vol. 96. 1991. pp. 582-588.

Fihn, SD. “Pratica clinica. Infezione acuta non complicata del tratto urinario nelle donne”. . vol. 349. 2003. pp. 259-266.

Norris, DL, Young, JD. “Infezioni del tratto urinario: diagnosi e gestione nel dipartimento di emergenza”. . vol. 26. 2008. pp. 413-430.

Wilson, ML, Gaido, L. “Diagnosi di laboratorio delle infezioni del tratto urinario in pazienti adulti”. . vol. 38. 2004. pp. 1150-1158.

Hooton, TM, Stamm, WE. “Diagnosi e trattamento dell’infezione non complicata del tratto urinario”. . vol. 11. 1997. pp. 551-581.

Nolan, CR, Anger, MS, Kelleher, SP. “Eosinofilia – un nuovo metodo di rilevamento e definizione dello spettro clinico”. . vol. 315. 1986. pp. 1516-1519.

Fletcher, A. “Eosinofiluria e nefrite interstiziale acuta”. . vol. 358. 2008. pp. 1760-1761.

Polkinghorne, KR. “Rilevamento e misurazione delle proteine urinarie”. . vol. 15. 2006. pp. 625-630.

Ginsberg, JM, Chang, BS, Matarese, RA, Garella, S. “Uso di campioni di urina singola espirata per stimare la proteinuria quantitativa”. . vol. 309. 1983. pp. 1543-1546.

Ryan, D, Robards, K, Prenzler, PD, Kendall, M. “”. Analytica Chimica Acta;. vol. 684. 2011. pp. 8-20.

Eknoyan, G, Hostetter, T, Bakris, GL. “Proteinuria e altri marcatori di malattia renale cronica: una dichiarazione di posizione della fondazione nazionale del rene (NKF) e l’istituto nazionale di diabete e malattie digestive e renali (NIDDK)”. . vol. 42. 2003. pp. 617-622.

Hull, RP, Goldsmith, DJA. “Sindrome nefrosica negli adulti”. . vol. 336. 2008. pp. 1185-1189.

Kato, S, Chernyavsky, S, Tokita, JE. “Relazione tra proteinuria e tromboembolia venosa”. . vol. 30. 2010. pp. 281-285.

Bosch, X, Poch, E, Grau, JM. “Rabdomiolisi e lesioni renali acute”. . vol. 361. 2009. pp. 62-72.

Margulis, V, Sagalowsky, AI. “Valutazione di ematuria”. . vol. 95. 2011. pp. 153-159.

Sutton, JM. “Valutazione dell’ematuria negli adulti”. . vol. 263. 1990. pp. 2475-2480.

Imran, S, Eva, G, Christopher, S, Flynn, E, Henner, D. “Il peso specifico è una buona stima dell’osmolalità delle urine”. . vol. 24. 2010. pp. 426-430.

Lord, RC. “Osmosi, osmometria e osmoregolazione”. . vol. 75. 1999. pp. 67-73.

Chadha, V, Garg, U, Alon, US. “Misura della concentrazione urinaria: una valutazione critica delle metodologie”. . vol. 16. 2001. pp. 374-382.

Kamel, KS, Ethier, JH, Richardson, RM, Bear, RA, Halperin, ML. “Elettroliti e osmolalità dell’urina: quando e come usarli”. . vol. 10. 1990. pp. 89-102.

Robertson, GL. “Diagnosi differenziale della poliuria”. . vol. 39. 1988. pp. 425-442.

Oster, JR, Singer, I, Thatte, L, Grant-Taylor, I, Diego, JM. “La poliuria della diuresi dei soluti”. . vol. 157. 1997. pp. 721-729.

Wise, GJ, Schlegel, PN. “Piuria sterile”. N Engl J Med. vol. 372. 2015 Mar 12. pp. 1048-54.