ABSTRACT
La contrattilità descrive la capacità relativa del cuore di espellere un volume di colpo (SV) ad un dato afterload prevalente (pressione arteriosa) e preload (volume end-diastolico; EDV). Varie misure della contrattilità sono correlate alla frazione come SV/EDV o la frazione di eiezione, e la dinamica di eiezione come determinata dall’aumento massimo della pressione nei ventricoli o nelle arterie o dalle velocità di flusso aortico determinate dall’ecocardiografia. A livello cellulare, l’ultimo determinante della contrattilità è la generazione di tensione relativa e la capacità di accorciamento dei motori molecolari (ponti incrociati di miosina) dei sarcomeri, come determinato dai tassi e dall’estensione dell’attivazione del Ca, dalla cinetica di turnover dei ponti incrociati e dalla reattività relativa del Ca dei sarcomeri. L’impegno delle cascate di segnalazione che controllano la contrattilità avviene con l’occupazione e la trasduzione del segnale da parte dei recettori per i neuroumori del sistema nervoso autonomo, così come le vie di segnalazione della crescita e dello stress. La contrattilità è anche determinata dalle condizioni prevalenti di pH, temperatura e stato redox. Il controllo a breve termine della contrattilità è pienamente espresso durante l’esercizio. Nelle risposte a lungo termine alle sollecitazioni sul cuore, la contrattilità è modificata dal rimodellamento cellulare e dalla segnalazione alterata che può compensare per un certo tempo, ma che alla fine può fallire, portando a disturbi.
