Sistole

Auscultazione

L’auscultazione accurata richiede all’esaminatore di seguire una semplice regola: ascoltare un suono alla volta. I componenti da valutare o di cui è stata accertata la presenza includono S1, S2, S3, S4, click di eiezione, snap di apertura, sfregamento pericardico, e mormorii (sistolico, diastolico, continuo). Alcune lesioni cardiache congenite possono produrre più suoni e mormorii anomali, ed è necessario un sistema di auscultazione in modo da raccogliere tutti i dati disponibili e fare una diagnosi affidabile. Per esempio, un soffio sistolico morbido al bordo sternale superiore sinistro può rappresentare un innocente soffio di flusso. Se c’è anche uno split S2 ampiamente fisso, il mormorio può rappresentare un difetto del setto atriale, o se c’è un click sistolico variabile di espulsione nella stessa regione, il mormorio può rappresentare una stenosi polmonare valvolare.

Per completare l’auscultazione, devono essere utilizzati l’ambiente e gli strumenti adeguati. La stanza dell’esame deve essere tranquilla senza rumori estranei del paziente, dei parenti o del sistema di riscaldamento o di condizionamento dell’aria. Lo stetoscopio deve avere una campana per rilevare i suoni a bassa frequenza e un diaframma per i suoni ad alta frequenza. Nei neonati, un diaframma di dimensioni adulte copre la maggior parte del precordio, quindi una versione di dimensioni pediatriche aiuta a localizzare i suoni. Il tubo non dovrebbe essere più lungo di 16-18 pollici con un foro di 1/8 di pollice. Non ci dovrebbero essere perdite dal pezzo del torace all’auricolare in modo che la trasmissione del suono sia ottimizzata.19 Il paziente dovrebbe essere valutato in più di una posizione, compresa la posizione supina, seduta e in piedi, a seconda della diagnosi, perché alcuni suoni cardiaci cambiano o sono più facilmente apprezzabili con diverse posizioni del paziente.

Primo suono cardiaco (S1). S1 è prodotto dalla chiusura della valvola mitrale e tricuspide e coincide con il complesso QRS sull’elettrocardiogramma (Fig. 11-2). S1 viene solitamente percepito come un unico suono perché le componenti della valvola mitrale e tricuspide sono quasi simultanee.20 Nell’età pediatrica, tuttavia, alcuni pazienti possono avere una scissione percettibile di S1 che in genere è più facilmente rilevata sull’area tricuspidale al bordo sternale inferiore sinistro. Se la scissione viene rilevata all’apice, è necessario prendere in considerazione un clic di eiezione sistolica precoce associato a una valvola aortica bicuspide, e l’ecocardiografia può essere necessaria per la differenziazione. S1 può anche essere diviso nel blocco di branca destra a causa del ritardo nella chiusura della valvola tricuspide.21

L’intensità di S1 è aumentata negli stati di alta portata cardiaca a causa della maggiore velocità di chiusura dei lembi e in condizioni associate a una maggiore escursione della valvola mitrale durante la chiusura, tra cui breve intervallo PR e stenosi mitrale lieve (perché la pressione atriale sinistra elevata mantiene la valvola in una posizione più aperta). L’intensità di S1 è diminuita in condizioni associate a bassa gittata cardiaca, elevata pressione end-diastolica ventricolare, rigurgito mitrale dovuto alla mancata coaptazione della valvola, o diminuita escursione della valvola presente in pazienti con intervallo PR prolungato o grave stenosi mitralica.20 I pazienti con blocco cardiaco completo hanno intensità variabile di S1.2

Secondo suono cardiaco (S2). S2 è prodotto dalla chiusura delle valvole semilunari ed è in genere meglio apprezzato al bordo sternale superiore sinistro. La qualità di S2 fornisce importanti informazioni sulla fisiologia cardiaca e fornisce un quadro per il resto dell’esame auscultatorio. La valvola polmonare normalmente si chiude dopo la valvola aortica a causa del ritardo relativo dell’attivazione elettrica del ventricolo destro e della minore impedenza polmonare. Il ciclo respiratorio ha effetti diversi sulla circolazione polmonare e sistemica. L’inspirazione aumenta il ritorno venoso al cuore destro e abbassa l’impedenza polmonare, che prolunga la sistole ventricolare destra, e riduce il ritorno venoso polmonare al cuore sinistro, che accorcia la sistole ventricolare sinistra. Durante l’ispirazione, i componenti della valvola aortica e polmonare di S2 si dividono di circa 0,05 secondi. Questi effetti sono invertiti in espirazione, così che S2 diventa tipicamente singolo. Rilevare la scissione di S2 è sempre una sfida. Se la scissione è facilmente rilevabile, la scissione è spesso ampia. Nei neonati con tachicardia e tachipnea, correlare S2 con il ciclo respiratorio è impossibile. Il meglio che l’esaminatore può fare è rilevare la variabilità con uno split presente in alcuni battiti e non in altri.

Uno split S2 ampiamente fisso si verifica con lesioni da sovraccarico di volume del ventricolo destro, il più comune dei quali è il difetto del setto atriale. Le condizioni meno comuni di connessione venosa polmonare anomala totale o parziale o malformazione artero-venosa di grandi dimensioni possono produrre una caratteristica simile. In queste condizioni, il persistente sovraccarico di volume ventricolare destro ritarda la chiusura della valvola polmonare in modo che lo split sia maggiore di 0,05 secondi, spesso fino a 0,10 secondi. L’ampio splitting inspiratorio con variazione respiratoria si verifica con il blocco di branca destro, la stenosi polmonare o la dilatazione idiopatica dell’arteria polmonare principale dovuta all’attivazione ritardata o alla contrazione prolungata del ventricolo destro.14 Quando la stenosi polmonare progredisce, lo splitting diventa difficile da rilevare a causa di un suono di chiusura polmonare più morbido e del prolungamento del murmure oltre la componente aortica. Un ampio splitting può verificarsi anche con un significativo rigurgito mitralico a causa di un tempo di eiezione ventricolare sinistro ridotto e di una chiusura anticipata della valvola aortica.21 Lo splitting paradossale è poco comune nei bambini e consiste nel rilevare due componenti di S2 in espirazione e un unico suono in inspirazione; ciò può verificarsi con una contrazione ventricolare sinistra ritardata o prolungata in pazienti con blocco di branca sinistra, stenosi aortica o alcune forme di sindrome di Wolff-Parkinson-White.14

L’intensità di S2 dipende dalla pressione di chiusura delle valvole semilunari e dalla posizione anteriore-posteriore delle grandi arterie. La causa più comune di un S2 forte è l’ipertensione polmonare, che può derivare da una varietà di cause.22 L’ipertensione polmonare può essere causata da un aumento del flusso polmonare o da un’elevata resistenza vascolare polmonare; la valutazione del murmure spesso aiuta a distinguere tra questi due meccanismi, con il primo che è associato a rimbombi diastolici attraverso la valvola atrioventricolare che riceve un flusso aumentato. Una maggiore intensità di S2 è presente anche nei pazienti con trasposizione delle grandi arterie a causa della posizione anteriore dell’aorta, e spesso nella tetralogia di Fallot.

S2 è singolo nei pazienti con grave ipertensione polmonare perché l’elevata pressione diastolica nella circolazione polmonare chiude prima la valvola polmonare. L’ipertensione polmonare lieve o moderata è associata a un S2 strettamente diviso. S2 è anche singolo quando c’è l’atresia di una delle valvole semilunari.

Terzo suono cardiaco S3 Il terzo suono cardiaco è prodotto durante la fase di riempimento rapido del ventricolo nella diastole iniziale ed è meglio sentito con la campana dello stetoscopio. Questo suono produce un ritmo di galoppo che ha la cadenza delle sillabe di “Ken-tuc-ky”. L’ultimo componente di questa sequenza rappresenta il terzo suono cardiaco.20 Questo suono può essere rilevato in alcuni bambini normali, anche se non è molto comune. Le malattie cardiache associate a un terzo suono cardiaco includono disfunzioni miocardiche o condizioni di sovraccarico di volume, specialmente quelle create da grandi shunt da sinistra a destra. In quest’ultimo caso, il suono è seguito da un soffio diastolico creato da un aumento del flusso attraverso la valvola atrioventricolare interessata. Un terzo suono cardiaco prodotto dal ventricolo sinistro viene rilevato nella regione apicale, mentre quello del ventricolo destro si nota al bordo sternale inferiore sinistro. I suoni del ventricolo destro spesso aumentano durante l’inspirazione a causa dell’aumento del flusso.21

Quarto suono cardiaco S4 Il quarto suono cardiaco è prodotto dalla contrazione atriale nella tarda diastole ed è anche meglio sentito con la campana dello stetoscopio. Questo suono produce un ritmo di galoppo che ha la cadenza delle sillabe di “Ten-nes-see”. Il primo componente di questa sequenza rappresenta la S4.20 Questo suono è anormale e si osserva in condizioni associate a una diminuzione della compliance ventricolare, per cui è necessaria una maggiore forza contrattile atriale per riempire il ventricolo. Queste condizioni includono quelle prodotte dall’ischemia miocardica o dall’ipertrofia ventricolare come la cardiomiopatia ipertrofica, l’ipertensione sistemica e la stenosi valvolare aortica o polmonare. Un S4 non è prodotto se c’è coesistente fibrillazione atriale o tachicardia giunzionale a causa della contrazione atriale assente.2,21

Quando sono presenti sia un S3 che un S4, si ha un ritmo quadruplo. In tale situazione, se c’è tachicardia e conseguente accorciamento della diastole, i due suoni extra possono sovrapporsi e creare un galoppo sommatorio.20,23,24

Schiocco di apertura. Uno snap di apertura è un suono ad alta frequenza associato alla stenosi mitrale. Come il grado di stenosi mitrale progredisce, lo snap di apertura si verifica prima in diastole a causa di elevate pressioni atriali e diventa più morbido a causa della mobilità diminuita foglietto.

Clicks. I clic di eiezione sono suoni brevi, ad alta frequenza e acuti che hanno una qualità distinta da S1 e S2. Di solito sono associati a una struttura valvolare anormale. La valutazione della localizzazione, della tempistica (precoce o medio-sistolica) e della natura (costante o variabile) consente all’esaminatore di determinare la valvola interessata (Tabella 11-2). Nei pazienti con prolasso della valvola mitrale, il clic può essere associato a un soffio di rigurgito mitrale che è presente solo o più forte in posizione eretta che supina a causa del ridotto volume ventricolare sinistro che produce un maggior grado di prolasso. Un’analogia è osservare la randa di una barca a vela. Quando è completamente issata, la vela “prolifera” attraverso il piano del boma e dell’albero. Se si sale sull’albero e si tagliano i primi 15 piedi (in correlazione con il ridotto volume ventricolare sinistro in posizione eretta rispetto alla posizione supina) e si issa di nuovo la vela, questa “prolasserebbe” in misura maggiore.

Il clic associato alla stenosi aortica o alla valvola aortica bicuspide è meglio rilevato all’apice piuttosto che nella regione della valvola aortica al confine sternale superiore destro. A volte, è difficile distinguere uno split S1 (variante normale) da un clic di eiezione della valvola aortica, e l’ecocardiografia è necessaria per la differenziazione. Il clic associato alla stenosi polmonare è localizzato al bordo sternale superiore sinistro ed è variabile e più forte in espirazione a causa della maggiore escursione sistolica della valvola in questa fase del ciclo respiratorio.21 I clic associati alla stenosi della valvola semilunare diventano più morbidi con il progredire del grado di ostruzione a causa della ridotta mobilità della valvola. L’anomalia di Ebstein della valvola tricuspide può essere associata a un clic sistolico al bordo sternale inferiore sinistro.

I clic si verificano occasionalmente in condizioni associate alla dilatazione dell’aorta o dell’arteria polmonare. Quest’ultima può verificarsi con ipertensione polmonare, dotto arterioso pervio o dilatazione idiopatica dell’arteria polmonare principale. Nei neonati con smistamento da sinistra a destra attraverso un dotto arterioso pervio, ci possono essere scatti sistolici multipli al bordo sternale superiore sinistro che suonano come il lancio di un paio di dadi nella propria mano. Questo suono può essere prodotto dall’espansione ondulatoria dell’arteria polmonare. I clic possono anche essere prodotti da difetti membranosi del setto ventricolare associati a un aneurisma del setto ventricolare e sono localizzati al bordo sternale inferiore sinistro.

Frega di frizione pericardica. Uno sfregamento pericardico si crea quando le superfici viscerali e parietali infiammate del pericardio entrano in contatto tra loro. Il suono è simile allo sfregamento di due pezzi di carta vetrata insieme e ha una qualità di grattugia. Lo sfregamento può essere auscultato in sistole, diastole o continuamente ed è meglio sentito con il diaframma. Lo sfregamento è tipicamente più forte lungo il bordo sternale sinistro con il paziente seduto e piegato in avanti e spesso ha un’accentuazione inspiratoria. È comunemente presente dopo un intervento chirurgico che comporta l’ingresso nello spazio pericardico e nella pericardite. Il suono non è presente se c’è un versamento pericardico da moderato a grande perché le due superfici del pericardio non possono sfregare insieme.

Murmure. Diverse caratteristiche di un soffio devono essere valutate per valutare completamente questo risultato.14,21

Intensità. L’intensità di un soffio è classificata su una scala da 1 a 625 (Tabella 11-3). Il murmure di grado 4 o superiore è associato a un brivido palpabile. L’intensità dipende sia dal gradiente di pressione che dal volume di sangue che scorre attraverso il sito che crea il soffio. Per esempio, il soffio associato a una stenosi polmonare neonatale moderata o a un grande difetto del setto ventricolare aumenta nelle prime settimane di vita perché la resistenza vascolare polmonare diminuisce, producendo un gradiente di pressione maggiore nel primo caso e un maggiore shunt da sinistra a destra nel secondo. I soffi sistolici sono creati dal flusso attraverso le valvole semilunari stenotiche o le valvole atrioventricolari rigurgitanti, altre regioni stenotiche (coartazione, ventricolo destro a doppia camera, ostruzione della valvola semilunare subvalvare o sopravalvare, stenosi polmonare periferica), o aumento della portata cardiaca attraverso valvole semilunari normali associate a tachicardia o anemia. Il murmure innocente di Still è discusso separatamente nel Capitolo 22.

Il murmure diastolico è causato dal flusso rigurgitante attraverso le valvole semilunari o dal flusso turbolento attraverso le valvole atrioventricolari. Quest’ultimo può rappresentare una vera stenosi, come nella stenosi mitralica, o una stenosi relativa che si vede nei pazienti con grandi lesioni di shunt da sinistra a destra o un significativo rigurgito della valvola atrioventricolare. La valvola atrioventricolare normale può ospitare due volte il normale volume di corsa in modo non turbolento. Flussi di sangue più grandi creano un murmure. Le lesioni da sinistra a destra dello shunt associate al rapporto tra flusso polmonare e flusso sistemico (Qp/Qs) maggiore di 2:1 nei pazienti con un difetto del setto atriale produrranno un soffio diastolico attraverso la valvola tricuspide al bordo sternale inferiore sinistro e nei pazienti con un difetto del setto ventricolare creeranno un soffio diastolico attraverso la valvola mitrale all’apice; soffi simili sono presenti con rigurgito tricuspidale e mitrale da moderato a grave, rispettivamente. Tali mormorii sono a bassa velocità, meglio sentiti con la campana dello stetoscopio, e di solito di bassa intensità (grado 1 o 2).

Un murmure continuo si distingue da un murmure “to-and-fro”, che consiste di due murmure, uno che si verifica in sistole e l’altro che si verifica in diastole. Un soffio “to-and-fro” non continua attraverso S2 ma ha invece un’intensità di picco prima nella sistole. Gli esempi includono pazienti con stenosi aortica combinata e rigurgito aortico (come può verificarsi dopo la dilatazione con palloncino di una valvola bicuspide stenotica), stenosi polmonare combinata e rigurgito polmonare (come può verificarsi dopo la riparazione della tetralogia di Fallot), o difetto del setto ventricolare, cuspide aortica prolassata e rigurgito aortico.

Il tempo include anche se il soffio si verifica nella sistole o nella diastole iniziale, media o tardiva. Un soffio sistolico precoce al bordo sternale inferiore sinistro è caratteristico di un piccolo difetto muscolare del setto ventricolare; in questa condizione, quando il ventricolo si contrae, il difetto del setto si chiude in modo che il soffio non sia olosistolico. Un soffio sistolico medio-tardivo all’apice è caratteristico di un lieve rigurgito mitrale associato a un prolasso della valvola mitrale; poiché il ventricolo diminuisce di dimensioni durante la sistole, una valvola mitrale con tessuto valvolare ridondante o corde tendinee allungate può diventare incompetente.

Localizzazione e radiazione. La regione in cui il soffio è più forte e la direzione della radiazione forniscono ulteriori indizi per la diagnosi. La stenosi della valvola aortica ha un’intensità massima al bordo sternale superiore destro e può irradiarsi alla tacca soprasternale e alle arterie carotidi. Il rigurgito della valvola aortica è più facilmente rilevabile al bordo sternale superiore sinistro con il paziente seduto, inclinato in avanti, in espirazione. La stenosi e il rigurgito polmonare sono massimi al bordo sternale superiore sinistro. La gravità del rigurgito aortico o polmonare è correlata alla quantità di radiazione: lieve limitata al bordo sternale superiore sinistro, moderata udibile anche al bordo sternale sinistro e grave che si irradia al bordo sternale inferiore sinistro. Il soffio sistolico della stenosi polmonare periferica, comune nell’infanzia, è massimo al bordo sternale superiore sinistro e si irradia alle regioni infraclaveare e ascellare e alla schiena. Il mormorio sistolico al bordo sternale inferiore sinistro di solito rappresenta un difetto del setto ventricolare ma può essere associato al rigurgito tricuspidale. Il soffio del rigurgito tricuspidale di solito aumenta durante l’inspirazione. La malattia della valvola mitrale si sente meglio all’apice con il paziente in posizione di decubito laterale. Il rigurgito mitrale si irradia tipicamente all’ascella.

Anche i siti diversi dal precordio devono essere auscultati. La coartazione si sente meglio nella regione intrascapolare sulla schiena. Una coartazione grave di lunga durata può produrre una circolazione collaterale udibile come un murmure continuo sopra le costole dove scorrono le arterie intercostali. Le malformazioni arterovenose possono essere udibili sulla regione del corpo interessata, per esempio, il cranio per le malformazioni della vena di Galeno o il quadrante superiore destro per la fonte epatica.

Forma. I soffi a forma di diamante si verificano con lesioni ventricolari ostruttive (stenosi valvolare semilunare, subvalvolare o sopravalvolare, coartazione) o stati iperdinamici (anemia, ipertiroidismo, febbre). Questi soffi iniziano dopo S1 e terminano prima della componente di S2 (aortica o polmonare) associata al lato del cuore da cui proviene il soffio.21 I soffi oosistolici hanno una forma a plateau e sono caratteristici dei difetti del setto ventricolare diversi dai piccoli difetti muscolari o con rigurgito della valvola atrioventricolare. Questi soffi iniziano con S1 e terminano con la componente aortica o polmonare di S2, a seconda che siano di origine sinistra o destra. I soffi decrescenti diminuiscono di intensità durante il ciclo cardiaco e comprendono i soffi diastolici del rigurgito aortico e del rigurgito polmonare.

Qualità. I soffi duri sono caratteristici dei soffi causati dall’ostruzione del tratto di efflusso ventricolare o da stati iperdinamici. I soffi sono tipici del rigurgito valvolare. Un brontolio è una caratteristica della turbolenza diastolica attraverso le valvole atrioventricolari. Una proprietà vibratoria, musicale o ronzante è associata al mormorio di Still innocente.