Num relance

  • Os investigadores descobriram que a interrupção do sono activa uma molécula que desencadeia a inflamação e leva à acumulação de gordura nas artérias do rato.
  • Os resultados sublinham a importância de obter um sono de qualidade suficiente para manter a saúde do coração. Também sugere novos alvos para combater doenças cardíacas.
Plaque dentro de uma artéria de um rato que tivesse um padrão de sono normal, no topo. Há significativamente mais placa na artéria de um rato com o sono perturbado, em baixo.Filip Swirski, Harvard Medical School

A doença do coração é a principal causa de morte entre mulheres e homens nos Estados Unidos. A causa mais comum de doença cardíaca é quando depósitos de gordura chamados de placas se acumulam dentro de suas artérias, os vasos sanguíneos que carregam sangue rico em oxigênio ao redor de seu corpo. Isto é chamado aterosclerose. Os glóbulos brancos do sistema imunológico se acumulam na placa e causam inflamação.

O tempo todo, a placa endurece e estreita suas artérias. Isto limita o fluxo de sangue rico em oxigénio para o seu coração e outros órgãos. A aterosclerose pode levar a problemas graves, incluindo ataque cardíaco, acidente vascular cerebral ou mesmo à morte.

As pesquisas recentes têm ligado a deficiência de sono e certos distúrbios do sono, como a apneia do sono, a um aumento do risco de doenças cardíacas e outras condições de saúde. Mas os mecanismos moleculares subjacentes à ligação entre sono e doença cardíaca não têm sido claros.

Para saber mais sobre o impacto da deficiência de sono nas doenças cardíacas, uma equipe liderada pelo Dr. Filip Swirski na Harvard Medical School e no Massachusetts General Hospital estudou um grupo de ratos que foram geneticamente modificados para desenvolver aterosclerose. A pesquisa foi apoiada em parte pelo National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) do NIH. Os resultados foram publicados online em 13 de fevereiro de 2019, na Nature.

Os pesquisadores interromperam repetidamente os ciclos de sono de metade dos ratos, e a outra metade dormiu normalmente. Após 16 semanas, os camundongos com o sono interrompido desenvolveram placas arteriais maiores do que os camundongos com padrões normais de sono.

Os camundongos com o sono interrompido também tinham o dobro do nível de certos glóbulos brancos na sua circulação do que os camundongos de controle. E eles tinham quantidades menores de hipocretina, uma hormona feita pelo cérebro que desempenha um papel fundamental na regulação dos estados de sono e vigília (também conhecida como orexina). Outras experiências mostraram que a hipocretina suprime a produção de células estaminais que fazem os glóbulos brancos na medula óssea.

Ratos com deficiência de sono que receberam o suplemento de hipocretina tendem a produzir menos células imunitárias e a desenvolver placas de parede arterial mais pequenas do que os ratos que não receberam o suplemento. Estes resultados sugerem que a perda de hipocretina durante o sono perturbado contribui para a inflamação e a aterosclerose.

“Identificámos um mecanismo pelo qual uma hormona cerebral controla a produção de células inflamatórias na medula óssea de uma forma que ajuda a proteger os vasos sanguíneos de danos”, explica Swirski. “Esse mecanismo anti-inflamatório é regulado pelo sono, e se rompe quando você perturba o sono com freqüência ou experimenta má qualidade do sono”. É uma pequena peça de um puzzle maior”

“Esta parece ser a demonstração mais directa até agora das ligações moleculares que ligam o sangue e os factores de risco cardiovascular à saúde do sono”, diz o Dr. Michael Twery, director do NHLBI’s National Center on Sleep Disorders Research.

Se a perturbação do sono se revelar ter efeitos semelhantes nas pessoas, estes resultados podem abrir novos caminhos para o desenvolvimento de formas de tratamento de doenças cardíacas.

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