Even, uma vez que as pessoas estão agora sendo forçadas à distância social para evitar contrair coronavírus – uma situação considerada estressante para muitos – algumas pessoas evitam situações sociais mesmo em circunstâncias cotidianas. A prevenção social é uma marca registrada de uma variedade de doenças psiquiátricas, incluindo depressão e distúrbios de ansiedade, bem como autismo.
Tratamentos eficazes para estes sintomas permanecem esquivos, com a maioria das terapias trabalhando para apenas uma fração das pessoas que sofrem destas doenças. Universidade da Califórnia, Davis, pesquisadores estudaram o papel da oxitocina, um neurotransmissor produzido no hipotálamo, que é conhecido por desempenhar um papel importante no comportamento social entre as espécies. Ao analisar o comportamento de ratos que recebem diferentes tratamentos, eles ganharam percepção se a oxitocina pode ser um bom alvo para futuras terapias farmacológicas que poderiam aliviar a retirada social em doenças mentais.
Curiamente, a oxitocina às vezes reduz os comportamentos relacionados à ansiedade social, mas outras vezes aumenta a ansiedade social, disseram os pesquisadores. Neste estudo, os pesquisadores se concentraram em identificar as vias cerebrais que medeiam os efeitos da oxitocina na redução da ansiedade. Para fazer isso, os pesquisadores testaram os efeitos de diferentes compostos farmacêuticos que ativavam ou bloqueavam a atividade da oxitocina no núcleo acumbens, uma parte do cérebro conhecida por controlar a motivação.
“Ao contrário dos SSRIs (inibidores seletivos de recaptação de serotonina, uma classe de antidepressivos), que levam pelo menos quatro semanas para mostrar efeitos positivos, os compostos farmacológicos que mudam a atividade da oxitocina mostram efeitos de ação rápida no comportamento”, disse Alexia Williams, uma estudante de doutorado que é a principal autora do estudo. Isto faz da ocitocina um neurotransmissor excitante para estudar”. Nosso objetivo era entender mais sobre as propriedades potenciais de redução da ansiedade pela oxitocina”
O estudo foi publicado no mês passado na revista Neuropsicofarmacologia e destacado por um comentário.
Pesquisadores descobriram que depois que os ratos da Califórnia experimentaram interações sociais negativas, eles tinham menos expressão do gene receptor da oxitocina. Tipicamente, essas interações negativas também criam um estado de ansiedade social, com os ratos evitando outros ratos. Neste estudo, os pesquisadores mostram que quando a atividade de oxitocina era bloqueada, os camundongos mostravam evitação social, mesmo que não tivessem experimentado interações sociais negativas. Ao estudar ratos que tinham experimentado interações sociais negativas, os pesquisadores descobriram que o aumento da atividade de oxitocina reduziu os comportamentos de evasão social. Apesar destes ratos terem sido expostos ao stress, o tratamento farmacológico levou a comportamentos sociais normais, como se não tivessem sido expostos ao stress. Os ratos, explicou Williams, são uma espécie social e normalmente preferem interagir com outros ratos.
“Isto contribui para uma imagem mais clara de como os circuitos neurais que afectam os comportamentos sociais são afectados pelo stress. Mudanças nos circuitos neurais podem estar levando a alguns comportamentos que têm se mostrado difíceis de tratar para muitas pessoas que lutam com distúrbios mentais”, disse ela.
As descobertas de estudos científicos básicos como este podem orientar o desenvolvimento de farmacoterapias para tratar efetivamente indivíduos que sofrem de distúrbios de ansiedade, disseram os pesquisadores.
“Esperamos que, ao elucidar o papel da oxitocina em comportamentos semelhantes à ansiedade em nível molecular, possamos começar a entender seu potencial realista como uma nova terapêutica”, disse Williams.
Os autores incluem, da UC Davis, Brian Trainor, professor de psicologia e membro do corpo docente afiliado ao Centro de Neurociências, e também diretor do Laboratório de Neuroendocrinologia Comportamental da UC Davis; as pesquisadoras Natalia Duque-Wilckens, Stephanie Ramos-Maciel, Katharine Campi, Shanu K. Bhela e Christine K. Xu, todas do Departamento de Psicologia; Kenneth Jackson, microbiologista, e Patricia A. Pesavento, professor no Departamento de Patologia, Microbiologia e Imunologia, Escola de Medicina Veterinária; Bice Chini, Instituto de Neurociência do Conselho Nacional de Pesquisa e NEUROMI Milan Center for Neuroscience, Universidade de Milão-Bicocca, Milão, Itália.
O estudo foi financiado pelo Instituto Nacional de Saúde Mental.
