3. Discussão
AFE continua sendo uma das situações mais devastadoras na prática obstétrica com alta mortalidade de 20% a 60%. Um estudo recente mostrou que a incidência estimada de AFE variou de 0,8 a 1,8 por 100.000 maternidades, e a proporção de mulheres com AFE que morreram ou tiveram lesão neurológica permanente variou de 30% a 41%. Uma análise do registro nacional constatou que 70% dos casos de AFE ocorrem durante o parto, 11% após um parto cesáreo, e 19% um parto vaginal. Durante décadas, os estudos sobre AFE têm progredido. Os estudos geralmente envolveram modelos animais experimentais e prática clínica. A maioria dos estudos mostrou que os componentes amnióticos foram de alguma forma forçados à circulação materna durante o parto, parto ou imediatamente pós-parto, e os detritos celulares do líquido amniótico foram filtrados pelos capilares pulmonares, resultando em obstrução das artérias pulmonares. Tal obstrução leva a hipoxia, insuficiência cardíaca ventricular direita e morte. O líquido amniótico foi encontrado para induzir tanto a agregação plaquetária e a liberação do fator plaquetário III, quanto a ativação do fator X e dos fatores complementares in vitro, levando ao prolongamento dos tempos de coagulação, hipofibrinogenemia, ativação fibrinolítica e trombocitopenia, e seguimento por DIC, devido à grande quantidade de fator de coagulação e depleção plaquetária. A DIC tem sido relatada em aproximadamente 80% dos pacientes com síndrome de embolia do líquido amniótico e pode ser a principal causa de morte.
Como todos sabemos, a gravidez é um estado de hipercoagulabilidade relativa, com níveis aumentados de fibrinogênio, fatores VIII, IX, e X, e fator von Willebrand. Embora a fisiopatologia da EAF e o mecanismo preciso da atividade pró-coagulante ainda não sejam bem compreendidos, as calamidades agudas do periparto coagulopático podem ser desencadeadas pela TF, liberada da placenta e do líquido amniótico. Níveis elevados de TFPI no líquido amniótico durante a gravidez normal podem estar associados à actividade pró-coagulante. A ativação do fator de coagulação e o consumo de plaquetas contribuem para a DIC, uma síndrome que também é secundária a uma variedade de condições clínicas associadas a altas taxas de mortalidade e morbidade. Apesar de um diagnóstico rápido e um manejo crítico intensivo, os pacientes frequentemente não se recuperam das condições de exacerbação.
Os fatores de risco da EAF são inconsistentes e contraditórios e nenhum fator de risco putativo foi identificado. Esses fatores de risco relatados para EFA incluem situações em que a troca de líquidos entre os compartimentos materno e fetal é parto cesáreo, placenta prévia, parto instrumental, trauma cervical, e abrupto, indução de parto. Outros fatores de risco relatados incluem idade materna avançada e paridade, feto masculino, eclâmpsia, polidrâmnio e gestações múltiplas. Até o momento, não há um consenso consistente para a prevenção da AFE. Os clínicos devem avaliar completamente os riscos e benefícios do trabalho de parto induzido e da cesariana para minimizar os riscos de FAE potencialmente fatal. Quando há suspeita de FAE, um obstetra e/ou anestesista presente no momento do evento da FAE e o uso de intervenção para corrigir a coagulopatia pode ser importante para melhorar o resultado materno. Os cuidados obstétricos iniciais de apoio de alta qualidade também estão associados a um melhor prognóstico da FAE. Pesquisas futuras devem focar na detecção precoce das deficiências de coagulação e estratégias de manejo da coagulopatia na AFE.
Nosso caso foi uma mulher de 37 anos de idade, com 39 semanas de gestação e contrações irregulares, que foi admitida no departamento de obstetrícia. Logo após a ruptura espontânea das membranas, queixou-se de dispnéia e apresentou queda da pressão arterial e aumento da frequência cardíaca, o que sugere ativação da cascata de coagulação, resultante da presença de líquido amniótico em seu sangue. A subsequente perda de sangue após o parto placentário exacerbou sua pressão arterial baixa e sua freqüência cardíaca elevada, resultando em um estado de inconsciência. Com base nos sintomas e resultados dos exames, ela foi diagnosticada com AFE complicada por DIC.
Não há diretrizes estabelecidas para testes diagnósticos com precisão demonstrada para AFE e não há terapias comprovadas. Como resultado, muitas das decisões terapêuticas tomadas são controversas e carecem de validação. Embora o pronto início dos cuidados de suporte possa diminuir o risco de mortalidade, o bloqueio da cascata de coagulação e a restauração das vias anti-coagulantes são vitais. Há vários relatos sobre o uso variado de heparina ou warfarina, com algum efeito, em alguns pacientes com AFE e DIC. Um estudo relatou que uma mulher com AEF tratada com sucesso pela oxigenação da membrana extracorpórea veno-arterial. No entanto, não há consenso sobre como escolher o agente anti-coagulante apropriado. Nossa paciente apresentou trombocitopenia grave: a contagem plaquetária caiu de 198 × 10-9/L (faixa de referência, 125-350 × 10-9/L) para 21 × 10-9/L. Para evitar uma exacerbação ainda maior com heparina (heparina induz trombocitopenia), optamos por administrar rivaroxaban oral, que resolveu com sucesso os índices de teste anormais e os sintomas do paciente.
Rivaroxaban é um novo agente anti-coagulante oral e um inibidor selectivo e directo do factor Xa. É usado para prevenir e tratar tromboembolismo venoso, para prevenir acidente vascular cerebral ou embolia sistêmica na fibrilação atrial e resulta em melhores resultados cardiovasculares em pacientes com doença vascular aterosclerótica estável. Tem um efeito anti-coagulante previsível, eliminando a necessidade de monitorização da coagulação de rotina. Em comparação com os antagonistas de vitamina K, também tem uma melhor relação eficácia/segurança, menos interações com alimentos e medicamentos, um início de ação mais rápido e um risco reduzido de sangramento fatal. Com base nisto e nos resultados positivos de grandes ensaios e directrizes actuais, a rivaroxaban deve ser considerada a primeira terapia anti-coagulação preferida pela maioria dos doentes. Considerando a disfunção renal no paciente apresentado neste relato de caso, não foi realizada angiografia pulmonar por tomografia computorizada para confirmar embolia pulmonar. Entretanto, a EAF, assim como as embolias pulmonares, leva ao tromboembolismo sistêmico secundário, necessitando de pronta anti-coagulação. Ao paciente foi prescrito tratamento com rivaroxaban oral com base nos ensaios com EINSTEIN-PE e orientações para a terapia de embolia pulmonar, resultando num resultado satisfatório.
Em resumo, este é o primeiro caso relatado para o tratamento bem sucedido da FAE com rivaroxaban. Em comparação com os anticoagulantes tradicionais, a aplicação clínica do rivaroxaban é curta, mas tem boa eficácia na prevenção e tratamento do tromboembolismo venoso e na prevenção do AVC ou embolia sistémica na FA. O caso aqui descrito fornece novas informações de tratamento para os clínicos. Relatos adicionais de tratamento em casos similares darão mais apoio a esse tratamento benéfico da FAE com DIC.
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