Resultaten presenterades vid American Association for Cancer Research’s Seventh Annual International Conference on Frontiers in Cancer Prevention Research.
Enligt Centers for Disease Control and Prevention dör fler människor i lungcancer än i någon annan cancerform. Enligt uppgifter från 2004 dog faktiskt fler människor i lungcancer än i bröst-, prostata- och tjocktarmscancer tillsammans.
Rökning är den största riskfaktorn för att drabbas av lungcancer, även efter att man slutat med den under långa perioder. ”Mer än 50 procent av nydiagnostiserade lungcancerpatienter är före detta rökare”, säger Emily A. Vucic, doktorand vid British Columbia Cancer Research Centre, Vancouver, B.C. ”Att förstå varför vissa före detta rökare utvecklar lungcancer är helt klart viktigt för att utveckla strategier för tidig upptäckt, förebyggande och behandling.”
Forskarna studerade hur DNA-metylering bidrar till utvecklingen av lungcancer hos före detta rökare. Metylering är en viktig händelse som reglerar genuttryck under normal utveckling. När vi åldras och vid cancer blir korrekta mönster av DNA-metylering avreglerade, vilket gör att den täta kontroll av genaktiviteten som normalt existerar försvinner.
Med hjälp av ett endoskop samlade Vucic och kollegor in bronkiala epitelceller, som är celler som kantar lungorna, från 16 före detta rökare. Deltagarna slutade röka för mer än 10 år sedan. Åtta deltagare hade kirurgiskt avlägsnat icke-småcellig lungcancer, åtta var sjukdomsfria.
I deras resultat framkom skillnader i metyleringsnivåerna i lungepitelceller mellan före detta rökare med och utan lungcancer.
”Förändring av DNA-metylering kan potentiellt förklara varför vissa före detta rökare drabbas av ytterligare genetiska skador som resulterar i lungcancer”, säger Vucic. ”Eftersom metylering är en reversibel DNA-modifiering kan denna kunskap leda till utveckling och tillämpning av kemopreventiva medel och unika terapeutiska strategier som riktar sig mot DNA-metylering hos dessa patienter.”
Exponering för cigarettrök är en viktig orsak till sjukdomsutveckling. ”Förutom mutationer i DNA-sekvensen orsakar cigarettrök också utbredda fel i DNA-markeringar, såsom DNA-metylering, som används för att reglera genernas funktion och genomets stabilitet”, sade Vucic.
Cigarettröksexponering har visat sig aktivera gener som främjar cancer och inaktivera gener som stoppar tumörtillväxten, sade hon. ”Studier som undersöker tumörer på alla nivåer av DNA-störning kommer att identifiera händelser som är involverade i utvecklingen av lungcancer hos tidigare rökare.”
Forskarna genomför ytterligare studier för att bekräfta sina första resultat, sade Vucic.
