Vi kan titta på BUN/Kreatinin-förhållandet för att hjälpa till att fastställa orsaken till njursvikt. Förhållandet mellan BUN och kreatinin är vanligtvis mellan 10:1 och 20:1. En förhöjd kvot kan bero på ett tillstånd som orsakar en minskning av blodflödet till njurarna, till exempel hjärtinfarkt eller uttorkning. Det kan också ses vid ökat protein, från BI-blödning eller ökat protein i kosten. Kvoten kan minska vid leversjukdom (på grund av minskad bildning av urea) och undernäring.
*Notera att BUN=Blood urea nitrogen vilket i huvudsak är en mätning av urea. Urea bildas i levern som en biprodukt av proteinmetabolismen.
BUN: Cr | Lokalisering | Mekanism |
---|---|---|
>20:1 | Prerenalt (före njurarna) | BUN-reabsorptionen är ökad. BUN är oproportionerligt förhöjt i förhållande till kreatinin i serum. Dehydrering eller hypoperfusion misstänks. |
10-20:1 | Normal eller intrarenal (ATN) | Normalt intervall. Kan också vara ATN. Vissa källor säger att det normala intervallet är 10-15:1. Njurskador orsakar minskad reabsorption av BUN och sänker därför förhållandet BUN:Cr. Under normala förhållanden filtreras både BUN och Cr. När de passerar genom njurtubuli återabsorberas BUN från PCT (proximal convoluted tubule) medan kreatinin inte återabsorberas utan i stället utsöndras mer i tuben i DCT. Vid ATN minskar reabsorptionen av BUN eller sekretionen av Cr vilket gör att förhållandet blir normalt. |
<10:1 | Postrenal? |
*** En BUN/Cr-kvot som är hög när BUN och kreatinin antingen är låga eller ligger i det lägre normalområdet kommer inte att vara kliniskt betydelsefull.
BUN/Cr-förhållandet är normalt vid 10 till 15:1 vid ATN (intrarenal), men är ofta större än 20:1 vid prerenal sjukdom på grund av ökningen av den passiva reabsorptionen av urea som följer på den ökade proximala reabsorptionen av natrium och vatten . En hög kvot tyder alltså på prerenal sjukdom så länge det inte finns någon annan orsak till en hög kvot.
Som exempel:
BUN kommer att stiga oproportionerligt mycket i förhållande till serumkreatinin när ureaproduktionen ökar på grund av gastrointestinala blödningar (övre något mer än nedre), vävnadsnedbrytning eller glukokortikoidbehandling.
Kvoten BUN/serumkreatinin kan överstiga 20:1 när förlust av muskelmassa hos en kroniskt sjuk eller äldre patient sänker kreatininproduktionen och därmed serumkreatininkoncentrationen, oberoende av GFR. Detta problem är dock kroniskt och kan inte förklara en akut ökning av BUN som inte står i proportion till någon förändring av serumkreatininkoncentrationen.
I motsats till den potentiella nyttan av en hög BUN/serumkreatininkvot är en normal kvot av begränsad diagnostisk nytta. I synnerhet bör prerenal sjukdom inte uteslutas på grund av en normal kvot, eftersom minskad ureaproduktion (på grund av minskat proteinintag eller underliggande leversjukdom) kan förhindra den förväntade ökningen av BUN på grund av ökad tubulär reabsorption.