Concussion Diagnostik och behandling av hjärnskakning – CE-kurs för sjuksköterskor

Program

Mål

I slutet av den här modulen kommer den studerande att kunna:

• Definiera begreppet hjärnskakning (”traumatisk hjärnskada”) och hur man diagnostiserar en hjärnskakning
• Upprepa de vanligaste tecknen och symtomen på en hjärnskakning och identifiera röda flaggor som kräver omedelbar och brådskande utvärdering
• Klassificera allvarlighetsgraden av en hjärnskakning baserat på standardkriterier
• Demonstrera förståelse för standardbehandling av hjärnskakningar
• Förstå övervägandena som är involverade i återvändandet-till skola/arbete/spel
• Beskriv strategier för att förebygga hjärnskakning och identifiera högriskpopulationer
• Känn igen tecknen på post hjärnskakningssyndrom och kronisk traumatisk encefalopati

Introduktion

Enligt Centers for Disease Control and Prevention (CDC, 2019) har hjärnskakning blivit en framträdande fråga inom medicinen och erkänns alltmer som en viktig folkhälsofråga som bidrar till betydande sjuklighet, permanent funktionsnedsättning och dödlighet. Den ökade mediebevakningen kring de långsiktiga effekterna av idrottsrelaterade huvudskador hos professionella idrottare har väckt intresse bland sjukvårdspersonal, tränare, föräldrar, idrottare och har ökat medvetenheten hos allmänheten (Chadehumbe, 2016; Corrigan, Harrison-Felix, & Haarbauer-Krupa, 2019). Medan majoriteten av patienterna återgår till baslinjen och upplever en fullständig återhämtning efter en hjärnskakning, kommer en undergrupp att uthärda ihållande symtom och effekter (Martin, 2017). Individer som drabbas av upprepade hjärnskakningar löper en ökad risk att drabbas av långvariga försämringar och brister (Kamins & Giza, 2016). Långsiktiga neuropsykiatriska tester på idrottare som har drabbats av frekventa hjärnskakningar har visat att flera hjärnskakningar under en livstid kan leda till oåterkalleliga kognitiva försämringar, och lämplig hantering är avgörande för att förbättra resultaten på lång sikt (Choe, 2016).

Vad är en hjärnskakning?

En hjärnskakning, även känd som en mild traumatisk hjärnskada (mTBI), är en ”störning av hjärnans funktion och/eller struktur på grund av en yttre fysisk kraft som ger tecken och symtom på hjärnans dysfunktion under den akuta skadeperioden” (Corrigan, et al., 2019, s 3). I huvudsak är det en kraft utanför kroppen som skakar huvudet och framkallar skada på hjärnan (Martin, 2017) Hjärnskadan kan uppstå direkt från det kraftiga trubbiga trubbiga eller penetrerande traumat mot huvudet eller från accelerations-/decelerationskrafter, vilket framkallar en klinisk sekvens av symtom (Corrigan et al.,2019). Termen hjärnskakning är inte väldefinierad bland medicinska samfund och organisationer, och beskrivningarna är ofta inkonsekventa eftersom en konsensus ännu inte har uppstått (Bodin, Yeates, & Klamar, 2012). Dessa inkonsekvenser leder till förvirring bland patienter, familjemedlemmar och sjukvårdspersonal när det gäller diagnosens betydelse. Baserat på en praxisförändrande forskningsstudie från 2010 fann DeMatteo och kollegor att när en patient läggs in på sjukhus kommunicerar termen ”hjärnskakning” oavsiktligt till det medicinska teamet att en ”hjärnskada” faktiskt inte har inträffat (DeMatteo et al., 2010). Som ett resultat av detta rekommenderar nuvarande riktlinjer att vårdpersonal använder termerna mTBI eller TBI i stället för hjärnskakning, eftersom det betecknar skadans allvar (Bodin et al., 2012). I denna utbildningsmodul kommer termen hjärnskakning att användas omväxlande med termen mTBI. Det är viktigt att inse att inte alla stötar, slag eller kraftiga trauman mot huvudet resulterar i en mTBI, och inte alla personer som utsätts för en mTBI kommer att ha tillhörande kognitiva och fysiska brister (Corrigan et al., 2019). Konsekvenserna av en mTBI på hjärnans funktion kan uppträda på ett unikt sätt och skadan kan uppkomma i varierande grad beroende på skadans omfattning; därför är det viktigt att förstå skadans mekanism och de tecken som ska övervakas (Corrigan et al., 2019). Ingen hjärnskakning har en identisk sjukdomsbana eller ett identiskt resultat (Martin, 2017). platsen för nedslaget har ingen definierad prognos eller resultat, även om det finns belägg för att trauma mot huvudets ovansida medför en ökad risk för medvetandeförlust (Kamins & Giza, 2016).

Statistik

CDC (2019) rapporterar 2,87 miljoner TBI-relaterade besök på akutmottagningar, sjukhusinläggningar och dödsfall 2014; många personer som drabbas av en TBI söker dock inte vård på sjukhus och är därför inte representerade i detta antal. Enligt Traumatic Brain Injury Model Systems (TBIMS) är fall den vanligaste skademekanismen för mTBI i alla åldersgrupper (TBIMS, 2019). Andra etiologier är att bli träffad av eller mot ett föremål, kollisioner med motorfordon, våldsamma övergrepp, militära uppgifter (t.ex. explosioner) eller som ett resultat av att utöva kontaktsporter (Corrigan et al., 2019, s. 4). Även om majoriteten av TBIs är lindriga och nästan 80-90 % av fallen löser sig inom tre veckor är korrekt utvärdering, hantering och behandling avgörande (TBIMS, 2019).

Patofysiologi

En mTBI inträffar när en mekanisk kraft eller ett trauma inträffar mot huvudet, nacken eller kroppen, vilket resulterar i en rotationsacceleration av hjärnan inom kraniet(Martin, 2017). Hjärnan rör sig snabbt fram och tillbaka inuti skallen, vilket leder till en kaskad av händelser i hjärnan såsom kemiska förändringar, neuronal depolarisering, metaboliska störningar på cellnivå och minskat blodflöde (Choe, 2016). Sträckningen, skadan och/eller döden av hjärncellerna i samband med skadan framkallar därefter ett kliniskt syndrom som kännetecknas av omedelbar och/eller övergående förändring av hjärnans funktion (American Association of Neurological Surgeons , 2019).

Traumatiska hjärnskador klassificeras med avseende på den primära händelsen (primär hjärnskada) och dessa sekundära händelser (sekundär hjärnskada). Den primära händelsen avser den skada som uppstår till följd av den plötsliga stöten, t.ex. omedelbara blåmärken, skallfraktur och/eller rivning av hjärnvävnad (Shimoda, Yokobori, & Bullock, 2019). Den sekundära händelsen omfattar den skada som utvecklas senare som en följd av kroppens och hjärnans biologiska reaktioner efter den primära skadan (Shimoda et al., 2019). Detta kan inkludera svullnad i hjärnan som orsakar tryck på hjärnvävnad och leder till mer skada som en konsekvens. Morbiditeten från en sekundär händelse kan vara allvarligare än skadan från den primära händelsen (Romeu-Mejia, Giza, & Goldman, 2019; Shimoda et al., 2019).

PRIMÄRHÄNDELSER (DET INITIELLA TRAUMET)

• Avslitning av hjärnceller (axonal skjuvning)-När en yttre kraft slår mot huvudet kan hjärnan smälla fram och tillbaka inuti den oflexibla skallen. Eftersom hjärnan är mjuk och följsam, och hjärncellerna är ömtåliga, kan cellerna sträckas till en punkt där de slits sönder, så kallad axonal skjuvning. När detta inträffar dör de skadade hjärncellerna (Shimoda et al., 2019)
• Kontusion – När hjärnan slår mot insidan av den hårda skallen kan små blodkärl slitas sönder, vilket resulterar i en eller flera kontusioner (blåmärken och blödningar). Detta kan orsaka funktionsnedsättning och död av hjärnceller (Romeu-Mejia et al., 2019; Shimoda et al., 2019)
• Skallfraktur- När skallben är spruckna eller brutna kan de trycka på hjärnan och/eller tränga in i hjärnan med skärvor av brutet ben. Vid en öppen skallfraktur, där den yttre miljön kommer i kontakt med skallhålan, finns det en associerad risk för blödning och infektion (Corrigan et al., 2019).
• Coup-contracoup-skada- Hjärnskador kan uppstå vid nedslagspunkten (coup), liksom vid den direkta motsatsen (contracoup) (Shimoda et al., 2019). Detta är en följd av hjärnans framåt- och bakåtrörelse (acceleration/deceleration) inuti skallen vid kraftfull påverkan (Kamins & Giza, 2016).

SEKUNDÄRHÄNDELSER (KROPPEN & HJÄRNENS REPLIK PÅ TRAUMET)

• Hjärnans svullnad (ödem)-Efter en skada svullnar hjärnan precis som alla andra traumatiska skador som inträffar i hela kroppen. Men eftersom hjärnan är placerad inuti ett styvt skal (skallen) finns det ingen möjlighet för skallen att expandera och ta emot den ökade vävnadsvolymen till följd av de svullna hjärncellerna (Bodin et al., 2012). Svullnad inuti skallen är farlig och kan orsaka skador genom att avbryta flödet av blod och syre till hjärnvävnad (Choe, 2016). Svår svullnad kan leda till ökat intrakraniellt tryck (ICP), vilket kan utöva tryck på hjärnstammen och följaktligen leda till döden (Kamins & Giza, 2016).
• Hematom- Om skadade blodkärl är stora kan de utvecklas till ett hematom (en ansamling av blod utanför blodkärlen) inne i skallen (Kamins & Giza, 2016). Ett hematom kan öka trycket på hjärnan och det kan krävas en operation för att dränera ut blodet ur skallen (Choe, 2016).
• Chock- Vid allvarligare hjärnskador kan det uppstå en tillhörande blodförlust till hjärnan som orsakas av de skadade cellerna och vävnaden, och kroppens chockreaktion kan träda in (Romeu-Mejia et al., 2019). Chock är kroppens försvarsmekanism mot ett plötsligt och livshotande blodtrycksfall, där kroppen reagerar genom att inducera vasokonstriktion (Shimoda et al., 2019). Vasokonstriktion är en förträngning av blodkärlen i extremiteterna för att bevara blodflödet till de vitala organen, såsom hjärtat och hjärnan (Choe, 2016).

Sårbara och riskfyllda befolkningsgrupper

Alla kan uthärda en mTBI, men vissa individer löper högre risk än den allmänna befolkningen (CDC, 2019). Ungefär dubbelt så många män som kvinnor drabbas av en TBI, och risken är högst bland yngre personer upp till 19 år och äldre personer över 65 år (Corrigan et al., 2019). Nationella uppgifter visar att afroamerikaner har den högsta dödligheten till följd av TBI (TBIMS, 2019) Dessutom löper personer som har haft en TBI tidigare högre risk att drabbas av en ny och att drabbas av långvariga komplikationer och postkonklusivt syndrom (Martin, 2017). Bland barn och ungdomar inträffar skador orsakade av en TBI under en kritisk tid av hjärnans utveckling, vilket gör denna population mer sårbar för långsiktiga följder (Martin, 2017) Till skillnad från den populära myten om att barn är mer motståndskraftiga är deras hjärnor inte det (Chadehumbe 2016; Corrigan et al, 2019).

Symtom

Tecknen och symtomen på mTBI kan uppträda omedelbart efter skadan med en snabb uppkomst av tillfällig försämring av den neurologiska funktionen som försvinner spontant, eller så kan symtomen utvecklas efter flera minuter eller timmar efter traumat (Kamins & Giza, 2016). Symtomen kan pågå i dagar, veckor eller månader. I sällsynta fall kan symtomen kvarstå i flera år (AANS, 2019; Chadehumbe, 2016). Förvirring är det utmärkande symptomet ochdet finns 3 huvuddrag av förvirring: (a) oförmåga att upprätthålla en sammanhängande tankeström, (b) störning av medvetandet med ökad distraherbarhet och (c) oförmåga att utföra en sekvens av målinriktade rörelser (Choe, 2016; Shimoda et al., 2019).

En mTBI kan eller inte kan medföra förlust av medvetande (LOC), men inte i de flesta fall (Shimoda et al., 2019). Generellt sett kan symtom på mTBI delas in i fyra olika kategorier: fysiska (somatiska), sömn, kognitiva och emotionella symtom. En validerad hjärnskakningsskala bör användas för att bedöma symtomen (Bramley et al., 2016). Se tabell 1.1 för en lista över de vanligaste symtomen på mTBI organiserade efter kategori.

Diagnostik och utvärdering

Diagnostiken är främst beroende av händelsens art, förekomsten av specifika symtom och kompetensen hos den kliniker som utvärderar patienten (AANS, 2019). En diagnos av mTBI bör övervägas när en eller flera avvikelser i hjärnans funktion noteras efter att en identifierad traumatisk huvudskada har inträffat (Kamins & Giza, 2016). Eftersom en mTBI främst återspeglar en övergående störning i hjärnans funktion är den vanligtvis inte förknippad med strukturella skador som upptäcks vid rutinmässiga neuroimagingundersökningar (Martin, 2017). Därför visar diagnostiska tester vanligtvis inga förändringar, och vårdgivare rekommenderas att inte rutinmässigt utföra datortomografi (CT), magnetresonanstomografi (MRI) eller skallröntgen vid screening eller diagnostisering av TBI, på grund av onödig strålningsexponering (AANS, 2019). Det är dock kritiskt att identifiera och utesluta patienter med risk för intrakraniell skada (ICI), som kan behöva avbildning av huvudet (Stein, Feather, & Napolitano, 2017). Se tabell 1.2 för en lista över varningssignaler som kräver omedelbar och brådskande utvärdering.

Men även om trauma mot huvudet, nacken eller kroppen är ett primärt kännetecken för mTBI finns det flera gemensamma drag som används kliniskt för att definiera karaktären av en huvudskada (Corrigan et al., 2019). Den slutgiltiga definitionen av ”hjärnskakning” kontra ”mTBI” förblir varierande i litteraturen. De ledande organisationer som ägnar sig åt forskning om hjärnskador, såsom The American Congress of Rehabilitation Medicine (ACRM), American Academy of Pediatrics (AAP) och Världshälsoorganisationerna (WHO) betonar dock universellt fyra primära diagnostiska kriterier: medvetandenivå, posttraumatisk minnesförlust, mentalt status och neurologiska tecken (Bodin et al., 2012). Se tabell 1.3.

En grundlig anamnesupptagning för patienter som presenterar sig med misstänkt trauma mot huvudet är viktig (Corrigan et al., 2019). Viktig information som ska inhämtas är bland annat följande:

• Naturen av huvudtraumat,
• Historia av tidigare huvudtrauma,
• Premiär eller aktuell militär tjänstgöring och trauma,
• Aktuella mediciner,
• Alkohol- och drogvanemönster,
• Förflutna medicinska anamneser, inklusive eventuella komorbida tillstånd (AANS, 2019).

Det är kritiskt att initialt utvärdera alla huvudtraumapatienter med avseende på skador på halsryggen och frakturer på skalpen/skallen. En undersökning av huvud och hals ska genomföras och man ska leta efter tecken på basal skallfraktur som t.ex:

• Läckage av ryggmärgsvätska (klar vätska) från näsa eller öron,
• Blod bakom trumhinnan,
• Brusningar runt ögonen eller bakom öronen,
• Svaghet i ansiktet,
• Hörsel- eller luktförlust,
• Förlust av syn eller dubbelseende,

Dessa tecken vid fysisk undersökning kan tyda på allvarligare intrakraniella skador och kan motivera ytterligare diagnostisk bilddiagnostik (t.ex. datortomografi eller magnetröntgen av hjärnan) (Martin, 2017).En omfattande neurologisk undersökning bör genomföras, inklusive:

• Kranialnerver,
• Reflexer,
• Koordination, gång, balans,
• Sensorisk undersökning,
• Motorisk undersökning,
• Testning av synfält,

Om oro finns, bör en ögonundersökning utföras av en optiker eller ögonläkare för att upptäcka dysfunktion i det centrala och perifera synfältet som orsakas av medicinska tillstånd och andra neurologiska brister. Synfältsdefekter kan bero på skador på de visuella vägarna, inklusive näthinneskador, optisk neuropati och strukturella hjärnskador eller patologier (Chadehumbe, 2016). Neuropsykologisk testning krävs inte för alla patienter, men kan vara till hjälp för att vägleda hanteringen av patienter med kognitiva brister. En mängd olika tillvägagångssätt kan användas för detta, t.ex. datoriserat, papper eller hybrid. Alla tester som utförs bör utföras av en utbildad psykometriker och all tolkning av resultaten bör utföras av en certifierad neuropsykolog. (Chadehumbe, 2016; Martin, 2017). Elektroencefalogram (EEG) är ett elektrofysiologiskt övervakningstest som används för att identifiera eventuella problem relaterade till elektrisk aktivitet i hjärnan. Ett EEG bör utföras om anfall bevittnas eller misstänks (Martin, 2017).

Klassificering av traumatisk hjärnskada

Svårighetsgraden av en mTBI klassificeras längs ett kliniskt och patologiskt kontinuum som sträcker sig från lindrig till allvarlig, med symtom som varierar från huvudvärk eller kortvariga förändringar i det mentala tillståndet till längre perioder av medvetslöshet, koma eller död (Stein et al., 2017). Svårighetsgraden av symtomen när skadan först inträffar förutsäger inte nödvändigtvis omfattningen av framtida symtom (Martin, 2017). Det är inte möjligt att exakt förutsäga vid tidpunkten för skadan vilka patienter som kommer att återhämta sig snabbt och vilka som kommer att fortsätta att ha ihållande symtom och brister (Martin, 2017). Som ett resultat av detta har riktlinjer och skalor utvecklats för att gradera allvarlighetsgraden av TBI och sjukvårdspersonal utbildas i att använda validerade symtomskalor för att fastställa skadans allvarlighetsgrad. Dessa verktyg är kritiska aspekter som hjälper till att vägleda det medicinska beslutsfattandet, möjliggör spårning av förändringar efter behandling och förbättrar patientens resultat (Martin, 2017).

CDC (2019) erbjuder en lista över åldersanpassade validerade neuropsykologiska verktyg för att bedöma symtomens svårighetsgrad. Glasgow Coma Scale (GCS) är ett av de mest använda måtten för att fastställa skadans allvarlighetsgrad. Några andra allmänt använda och validerade verktyg är:

• Post-Concussion Symptom Scale,
• Health and Behavior Inventory,
• Post-Concussion Symptom Inventory,
• Acute Concussion Evaluation (CDC, 2019).

US Department of Veteran Affairs (VA) och Department of Defense (DoD) (2016) utarbetade en evidensbaserad klinisk praxisriktlinje för klassificering och hantering av hjärnskakningar-milda traumatiska hjärnskador. Riktlinjen, som grundas på omfattande forskning och uppdateras vartannat år för att säkerställa noggrannhet, innehåller en lista över symtomkriterier som används för att gradera hjärnskakningens svårighetsgrad och som beskrivs nedan. Se tabell 1.4 för detaljerad klassificering av TBI-grad.

• Mild TBI (grad 1): Definieras som antingen ingen medvetandeförlust eller en medvetandeförlust som varar mindre än 30 minuter. Det kan förekomma posttraumatisk minnesförlust (PTA), dvs. minnesförlust kring traumat, som kan pågå upp till ett dygn (24 timmar). Ett förändrat mentalt tillstånd, t.ex. att man känner sig yr, desorienterad eller tillfälligt förvirrad, kan pågå i upp till 24 timmar. Det uppskattas att upp till 75 % av TBI initialt bedöms som lindriga. Glasgow Coma Scale (GCS) 13-15.
• Måttlig TBI (grad 2).Definieras som medvetandeförlust som varar mellan 30 minuter och några timmar, upp till 24 timmar, följt av några dagar eller veckor av mental förvirring. Ungefär 10-25 % av alla TBI:er klassificeras som måttliga. PTA kan vara uppenbar mellan 1 och 7 dagar. GCS poäng från 9-12.
• Svår TBI (grad 3). Definieras som medvetandeförlust i mer än 24 timmar, antingen omedelbart efter skadan eller efter en period av inledande klarhet. Mindre än 10 % av alla TBI bedöms som allvarliga. Personer som förblir medvetslösa under mycket lång tid kan beskrivas som i koma eller permanent vegetativt tillstånd. GCS < 9.

Hantering

Det utmärkande för mTBI-behandlingen är att den fokuserar på att förebygga sekundära skador, så kallad sekundärprevention, och på att tidigt känna igen varningssignaler (se tabell 1.2). Därför bör utbildning vara den centrala komponenten i alla hjärnskakningsinterventioner (AANS, 2019). Den viktigaste behandlingen för den initiala hanteringen av de akuta symtomen till följd av en mTBI är fullständig kognitiv och fysisk vila, eftersom symtomen i allmänhet förvärras när det metabola traumat i hjärnan på cellnivå utmanas av stressande aktivitet (Kamins & Giza, 2016).

Patienterna bör uppmanas att ta det lugnt under de första dagarna efter en skada och begränsa fysiska och kognitiva aktiviteter för att undvika att symtomen förvärras (Kamins & Giza, 2016). Det finns ingen definitiv och kvantifierbar tidslinje för fysisk och kognitiv vila efter en mTBI på grund av den stora variationen i initiala och framtida symtom. Även om en viloperiod bör hanteras utifrån den enskilda patienten och en konsensus ännu inte har uppnåtts, visar data att det är fördelaktigt för patienten att ha en inledande viloperiod på minst 24-48 timmar (Kamins & Giza, 2016). Att vila hjärnan innefattar att ta ledigt från sport samt att minska visuell stimulering genom att undvika elektronik, datorer, videospel och ljusa skärmar (Martin, 2017). Patienterna bör rådas att undvika aktiviteter som gör att de riskerar att drabbas av ytterligare en skada på huvudet och hjärnan (Martin, 2017).

För huvudvärk och andra somatiska symtom kan mediciner som t.ex. paracetamol, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, amitriptylin eller gabapentin användas (Martin, 2017). Det rekommenderas dock starkt att patienterna undviker läkemedel som sänker anfallströskeln (t.ex. bupropion, traditionella antipsykotiska läkemedel) eller läkemedel som kan orsaka förvirring (t.ex. litium, bensodiazepiner) (Corrigan et al., 2019; Martin, 2017). Patienter med en historia av TBI kan vara mer känsliga för biverkningar av läkemedel, så det är viktigt att dessa patienter övervakas noga för toxicitet och läkemedelsinteraktioner. Vidare rekommenderas att begränsa mängder av läkemedel med hög risk för självmord, eftersom självmordsfrekvensen är högre i denna population (Corrigan et al., 2019; Stein et al., 2017).

Sömn är viktig för en hjärnskakning, eftersom den ger hjärnan möjlighet att läka (AANS, 2019). Vid symtom på sömndysreglering bör sömnhygienisk rådgivning och screening för ångest, depression eller posttraumatiskt stressyndrom övervägas (AANS, 2019). Mediciner som melatonin och trazadon kan ge fördelar (Stein et al., 2017). Kognitiva störningar och försämringar måste övervakas med försiktighet, och anpassningar i skolan och/eller arbetet är ofta nödvändiga på grund av kognitiv trötthet och koncentrationsunderskott (Tjong et al., 2017). Känslomässiga symtom bör övervakas med stor försiktighet och patienterna bör screenas för risk för självskadebeteende (AANS, 2019). Anxiolytiska och antidepressiva läkemedel kan användas under denna återhämtningsperiod för att lindra vissa av dessa känslomässiga symtom (Martin, 2017).

Prognos och återhämtning

Epidemiologiska data som förvärvats från CDC (2019) och TBIMS (2019) om prognos och återhämtning för individer efter mTBI, rapporterar att de flesta kommer att uppleva en fullständig återhämtning inom 3 veckor efter skadan. Det finns dock vissa individer som uthärdar ihållande symtom.

• Omkring 30 % av patienterna upplever symtom en månad efter skadan.
• Omkring 10 % av patienterna upplever symtom tre månader efter skadan.
• Omkring 5 % av patienterna får symtom ett år efter skadan (CDC, 2019).

När symtomen har försvunnit bör patienterna återgå till dagliga aktiviteter först därefter (AANS, 2019). Återgång till arbete (eller skola) rekommenderas i allmänhet som en symtomstyrd och graderad process som är unik för den enskilda patienten, omfattningen av underskotten, tidigare hjärnskakningar och återhämtning av symtom (Tiong et al., 2017). Under återhämtningsperioden är det viktigt att undvika överansträngning och att undvika nya skador, så patienterna bör få råd om att återuppta sin fulla mängd dagliga aktiviteter med tiden, som en gradvis övergång för att bevara funktionen och undvika överstimulering (AANS, 2019). Plötslig återgång till normala aktiviteter, såsom arbete, skola eller idrott, kan framkalla kognitiv trötthet, överväldiga hjärnan och leda till ett bakslag i läkningen med återkommande symtom (Kamins & Gizo, 2016) Innan idrottare som återhämtar sig från hjärnskakning återgår till idrotten måste de vara symtomfria i vila och efter fysisk och psykisk ansträngning (Stein et al., 2017).

Längden av den tid som patienten bör avstå från ansträngande aktivitet baseras på hjärnskakningens grad, historia av tidigare hjärnskakningar och symtomens svårighetsgrad. Patienter med en historia av tidigare hjärnskakningar har längre restriktioner (Stein et al., 2017). Återhämtningen kan vara långsammare bland äldre vuxna, yngre barn och ungdomar. De som tidigare har haft en TBI löper större risk för försämrad återhämtning, postkonkussionssyndrom och långsiktiga brister (Kapadia, Scheid, Fine, & Zoffness, 2019) Ytterligare faktorer som potentiellt kan fördröja återhämtningstiden är: redan existerande neurologiska eller psykiatriska hälsotillstånd, inlärningssvårigheter eller svårigheter, familjära, sociala, psykosociala stressfaktorer och alkohol eller andra CNS-deprimerande droger, som kan fördröja återhämtningen och utsätta patienterna för en risk för ytterligare skador (CDC, 2019).

Post-Concussion Syndrome (PCS)

Post-Concussion Syndrome (PCS) avser en samling symtom efter en hjärnskakning som kvarstår under en längre tid trots en adekvat viloperiod (Kapadia et al., 2019). Dessa symtom liknar alla symtom på en hjärnskakning, men i stället för att förbättras med tid och vila kvarstår eller förvärras de och är refraktära mot interventioner (Kamins & Giza, 2016). PCS är en komplex patofysiologisk process, och det finns för närvarande ingen konsensus om hur länge symtomen måste vara för att ställa diagnosen. I Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) definieras tillståndet som hjärnskakningssymtom mer än 3 månader (Kapadia et al., 2019). PCS förekommer oftast hos patienter med en historia av flera hjärnskakningar och behandlingen handlar oftast om att vila och låta hjärnans naturliga återhämtningsprocess få tid att läka skadorna som orsakats av en hjärnskakning (Tiong et al., 2017). Med tanke på diagnosens komplexitet bör dock de som misstänks ha PCS hänvisas till en specialist inom området traumatiska hjärnskador och hjärnskakningar. Det finns ingen enskild behandling som är effektiv i alla fall, men kliniker kan förskriva farmakologiska eller andra aktiva terapier för att lindra specifika symtom (AANS, 2019).

Förebyggande

Förebyggande av hjärnskakning fokuserar i första hand på allmän säkerhet, till exempel genom att bära korrekt passande hjälmar, lämplig installation av bil- och barnstolar, att vanligen använda säkerhetsbälte, att bära skyddskläder under kontaktsporter och att delta i säkra sportkulturer (CDC, 2019). Dessutom undviker man riskfyllda beteenden som är potentiellt farliga, som att delta i våldsamt beteende eller köra bil under påverkan av alkohol eller droger (Bramley, Hong, Zacko, Royer, Silvis, 2016).

Chronic Traumatic Encephalopathy

Chronic traumatic encephalopathy (CTE) är en progressiv degenererande hjärnsjukdom som är förknippad med upprepad huvudskada och som oftast återfinns hos militärveteraner eller professionella idrottsmän (Chadehumbe, 2016). Vid CTE bildar ett protein som kallas Tau klumpar som långsamt sprids i hjärnan, dödar hjärnceller och gör att hjärnans funktion gradvis försämras med tiden (Tharmaratnam et al., 2018) För närvarande kan CTE endast bekräftas post mortem, men har blivit ett ämne av intresse baserat på medietäckningen kring professionella idrottare, psykisk hälsa och självmord (Chadehumbe, 2016). Tidiga symtom kan endast påverka patientens humör och beteende, men symtomen är progressiva och ökar med tiden. Några vanliga förändringar som ses är impulskontrollproblem, aggression, depression och paranoia. När sjukdomen fortskrider kan vissa patienter få problem med tänkande och minne, inklusive minnesförlust, förvirring, försämrat omdöme och så småningom progressiv demens (Tharmaratnam et al, 2018).

Allmänna resurser

CDC har tagit fram 19 uppsättningar rekommendationer som riktar sig till sjuksköterskor och vårdgivare som praktiserar inom primärvård, slutenvård, öppenvård och akutmottagningar genom HEADS UP-programmet.CDC erbjuder också skräddarsytt utbildningsmaterial för sjukvårdspersonal, föräldrar, tränare, skoltjänstemän och så vidare (CDC, 2019). För mer information, se CDC:s webbplats och sök på ”HEADS UP”-programmet.

American Association of Neurological Surgeons (AANS). (2019). Hjärnskakning. Retrievedfrom

https://www.aans.org/en/Patients/Neurosurgical-Conditions-and-Treatments/Concussion

Bodin, D., Yeates, K.O., & Klamar, K. (2012). Kapitel 2: Definition och klassificering av

Koncussion. I J. N. Apps, & K. D. Walter (red.). Pediatric and Adolescent Concussion: Diagnosis, Management, and Outcomes (8thed., pp. 9-19). New York, NY: Springer Publishing Company

Bramley, H., Hong, J., Zacko, C., Royer, C., & Silvis, M. (2016). Mild traumatisk hjärnskada

och postkonklusivt syndrom: Behandling och relaterade sekvenser vid kvarstående symtomatisk sjukdom. Sports Medicine and Arthroscopy Review, 24(3), 123-129. doi: 10.1097/JSA. 0000000000000111

Carney, N., Ghajar, J., Jagoda, A., Bedrick, S., Davis-O’Reilly, C., du Coudray, H., …Riggio, S.

(2014). Riktlinjer för hjärnskakning Steg 1: Systematisk granskning av prevalenta indikatorer. Neurosurgery, 75,S3-S15. doi: 10.1227. NEU.00000000000000000433

Chadehumbe, M. A. (2016). Neurologisk vård vid hjärnskakning och postkonkussiv encefalopati.

Current Problems in Pediatric & Adolescent Health Care, 46(2), 52-57. doi: 10.1016/j.cppeds.2015.11.004

Choe, M.C. (2016). Hjärnskakningens patofysiologi. Current Pain and Headache Reports,

20(6), 42. doi: 10.1007/s11916-016-0573-9

Corrigan, J. D., Harrison-Felix, C., & Haarbauer-Krupa, J. (2019). Epidemiologi av traumatisk

hjärnskada. In J. M. Silver, T. W. McAlliser, & D. B. Arciniegas (Eds.), Textbook of Traumatic Brain Injury (3rded., pp. 3-24). Washington, DC: American Psychiatric Association Publishing.

DeMatteo, C. A., Hanna, S. E., Mahoney, W. J., Hollenberg, R. D., Scott, L. A., … Xu, L.

(2010). ”Mitt barn har ingen hjärnskada, han har bara en hjärnskakning”. Pediatrics, 125(2), 327-334. doi: 10.1542/peds.2008-2720.

Kamins, J., & Giza, C. C. (2016). Hjärnskakning-mild traumatisk hjärnskada: Återställbar skada

med potential för allvarliga följder. Neurosurgery Clinics of North America, 27(4), 441-452. doi: 10.1016/j.nec.2016.05.005

Kapadia, M., Scheid, A., Fine, E., & Zoffness, R. (2019). Genomgång av hanteringen av pediatriskt

postkonkussionssyndrom: Ett multidisciplinärt, individualiserat tillvägagångssätt. Current Rev Musculoskeletal Med, 12(1),57-66. doi: 10.1007/s12178-019-09533-x.

Martin, J. (2017). Kapitel 22: Huvudskador. I C. K. Stone & R. L. Humphries (Eds.).,

CURRENT Diagnosis & Treatment: Emergency Medicine (8thed.). New York, NY: McGraw-Hill Education, Inc.

Romeu-Mejia, R., Giza, C. C., & Goldman, J. T. (2019). Hjärnskakningspatofysiologi och skada

biomekanik. Current Reviews in Musculoskeletal Medicine, 12(2), 105-116. doi: 10.1007/s12178-019-09536-8

Shimoda, K., Yokobori, S., & Bullock, R. (2019). Historia, översikt och mänsklig anatomisk

Patologi för traumatisk hjärnskada. In K. Wang (Ed.). Neurotrauma, A Comprehensive Textbook on Traumatic Brain Injury and Spinal Cord Injury (s. 3-11). New York, NY: Oxford University Press.

Stein, D.M., Feather, C.B., & Napolitano, L. M. (2017). Traumatic brain injury advances.

Critical Care Clinics, 33(1), 1-13. doi: 10.1016/j.ccc.2016.08.008.

Tharmaratnam, T., Iskandar, M. A., Tabobondung, T. C., Tobbia, I., Gopee-Ramanan, P., …

Tabobondung, T. A. (2018). Kronisk traumatisk encefalopati hos professionella amerikanska fotbollsspelare: Var är vi nu? Frontiers Neurology, 9(445), 1-9. doi: 10.3389/fneur.2018.00445

Tjong, V., Baker, H., Cogan, C., Montoya, M., Lindley, T., & Terry, M. (2017). Hjärnskakningar hos

NCAA universitetsfotbollsatleter: En kvalitativ undersökning av spelarens uppfattning och återgång till idrotten. J Am Acad Orthopedic Surgery, 1(8), 70-76. doi: 10.5435/JAAOSGlobal-D-17-00070

U.S. Department of Health and Human Services (USDHHS), Centers for Disease Control and

Prevention (CDC). (2019, mars). Traumatisk hjärnskada & Hjärnskakning. Hämtad från https://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/index.html

U.S. Department of Health and Human Services (USDHHS), Traumatic Brain Injury Model

Systems (TBIMS). (2019, mars). Traumatic Brain Injury Model Systems National Database – informationsblad. Hämtad från https://www.tbindsc.org/Default.aspx

U.S. Department of Veterans Affairs (VA) and Department of Defense (DoD) (2016, februari).

VA/DoD Clinical Practice Guideline for the Management of Concussion-Mild Traumatic Brain Injury. Hämtad från https://www.healthquality.va.gov/guidelines/Rehab/mtbi/