Dopamin Ball and Stick Model
För att se Dopaminmolekylen i 3D —>>i 3D med Jsmol
t kan också tillhandahållas som ett sympatomimetiskt läkemedel, dvs.Dvs. ett läkemedel som verkar på det sympatiska nervsystemet och ger effekter som ökad hjärtfrekvens och ökat blodtryck.
Dopamin i de basala ganglierna spelar en avgörande roll för hur hjärnan styr våra rörelser. Brist på dopamin, särskilt döden av dopaminneuroner i den nigrostriatala banan, är således en orsak till Parkinsons sjukdom, där en person förlorar förmågan att utföra smidiga, kontrollerade rörelser.
I frontalloberna spelar dopamin en roll för att kontrollera flödet av information från andra områden i hjärnan. Dopaminstörningar i frontalloberna kan orsaka en försämring av de neurokognitiva funktionerna, särskilt de som är kopplade till frontalloberna, såsom minne, uppmärksamhet och problemlösning.
Störningar i dopaminsystemet har också starkt kopplats till psykos och schizofreni. Dopaminneuroner i den mesolimbiska banan är särskilt förknippade med dessa tillstånd. Detta beror dels på upptäckten av en klass av läkemedel som kallas fenotiaziner (som blockerar dopamin D2-receptorer) som kan minska psykotiska symtom, dels på upptäckten att läkemedel som amfetamin och kokain (som är kända för att kraftigt öka dopaminnivåerna) kan orsaka psykos när de används i överskott. På grund av detta är all modern antipsykotisk medicinering utformad för att blockera dopaminfunktionen i varierande grad.
Dopamin är dessutom inblandat i kemin för njutning. Frisättning av dopamin i den del av det limbiska systemet som kallas ”nöjescentrum” (ett område strax under thalamus) orsakar njutning. Även om det fungerar normalt för att belöna livsnödvändiga aktiviteter som att äta och ha sex, är samma mekanism också ansvarig för det begär som är förknippat med beroende av droger, kokain till exempel.
Dopamin är också ett hormon som frisätts av hypotalamus. Dess huvudsakliga funktion är att hämma frisättningen av prolaktin från hypofysens främre lob.
