30,3 miljoner människor har diabetes (9,4 % av USA:s befolkning), i en eller annan form. 84,1 miljoner vuxna i åldern 18 år eller äldre har prediabetes (33,9 % av den vuxna amerikanska befolkningen. Men vad är egentligen diabetes? Det finns många myter och missförstånd kring sjukdomen, särskilt när det gäller typ 1 kontra typ 2.
Så låt oss börja med grunderna.
De två huvudtyperna av diabetes är typ 1 och typ 2. Vid typ 1-diabetes (som tidigare kallades ungdomsdiabetes eller insulinberoende diabetes) slutar kroppen helt och hållet att producera insulin. Personer med typ 1-diabetes måste ta dagliga insulininjektioner (eller använda en insulinpump) för att överleva. Denna form av diabetes utvecklas vanligtvis hos barn eller unga vuxna, men kan förekomma i vilken ålder som helst.
I typ 2-diabetes (som tidigare kallades adult-onset eller icke-insulinberoende diabetes) producerar kroppen insulin, men cellerna reagerar inte på insulin som de borde. Detta kallas insulinresistens. Som svar på denna insulinresistens borde bukspottkörteln producera mer insulin, men vid typ 2-diabetes sker inte detta. På grund av dessa två problem, insulinresistens och problem med att tillverka extra insulin, är insulineffekten inte tillräcklig för att flytta glukos från blodet till cellerna. Typ 2-diabetes är mer sannolikt hos personer som är över 40 år, överviktiga och har diabetes i släkten, även om allt fler yngre personer, inklusive ungdomar, utvecklar typ 2-diabetes.
Det är viktigt att veta några saker om hur din kropp fungerar innan du kan ta hand om din diabetes på bästa sätt.
Blodsocker, eller glukos, är kroppens huvudsakliga energikälla. Detta glukos kommer från maten – oftast från kolhydrater, men ibland även från proteiner.
I en frisk kropp bryts alla kolhydrater ner till glukos. Detta glukos lämnar tarmen, går genom levern och tar sig så småningom in i blodet. Dess slutdestination är kroppens celler, där den används för att skapa energi. Insulin kommer in i bilden här, vid cellernas ingång. Hormonet fungerar som en dörrvakt och låter glukos komma in.
Insulin produceras i bukspottkörteln av små kluster av celler, så kallade betaceller. Betacellerna känner av när det finns ett överskott av glukos i blodet, till exempel strax efter en måltid, och de skickar ut insulin för att möta glukosen vid cellens dörr. När samspelet mellan glukos, insulin och betaceller fungerar som det ska håller glukosnivåerna mellan 70 och 140 milligram per deciliter blod. I båda typerna av diabetes störs denna balans på något sätt.
Diabetes är en sjukdom som uppstår när kroppen inte kan använda och lagra glukos på rätt sätt.
När man har diabetes ansamlas glukos i blodomloppet, vilket gör att blodsockret stiger för högt, vilket, om det inte behandlas och hanteras, med tiden kan orsaka skador på olika delar av kroppen.
I typ 1 börjar kroppens immunförsvar angripa och förstöra delar av sig självt – särskilt de egna betacellerna. Färre betaceller innebär att mindre insulin utsöndras i kroppen. Och mindre insulin innebär att glukos låses ute ur cellerna och stannar kvar i blodet. När typ 1-diabetes fortskrider tror man att betacellerna helt utplånas (även om viss tidig forskning tyder på att det fortfarande kan finnas en svag aktivitet av betaceller hos vissa personer med typ 1).
De flesta personer med typ 1-diabetes måste börja injicera insulin så snart de har fått sin diagnos. De måste vara försiktiga med vad de äter för att undvika att orsaka toppar i blodsockret, men typ 1-diabetes kan inte kontrolleras enbart med kost. Behovet av behandling med insulin är anledningen till att typ 1 klassificeras som insulinberoende.
I typ 2 frisätts en del insulin, men cellernas låsningar är skadade. Insulinets nycklar passar inte längre och cellerna vägrar att låsa upp. Eftersom dörren inte öppnas kan glukos inte komma in, vilket också resulterar i förhöjda blodglukosnivåer. Detta kallas insulinresistens – eftersom cellerna är motståndskraftiga mot insulinets påverkan.
Genetiken påverkar förvisso känsligheten för insulinresistens, men en annan viktig faktor är fetma. Ju högre BMI du har, desto hårdare måste din kropp arbeta för att göra insulin effektivt. Så det är ingen slump att den globala epidemin av typ 2-diabetes sammanfaller med stigande fetmanivåer.
I tidiga stadier är det möjligt att kontrollera typ 2 med kost och motion. Att bara förlora 7 till 10 procent av kroppsvikten kan göra det insulin som kroppen producerar effektivare; måltidsplanering hjälper dig att äta i enlighet med den mängd insulin som finns tillgänglig i kroppen, och motion bidrar till att öka insulinkänsligheten.
Och under en tid kan kroppen övervinna cellernas resistens. Men under loppet av typ 2, särskilt när den hanteras dåligt, slutar kroppen att kunna tillverka tillräckligt med insulin för att tvinga sig in i cellerna. När detta händer måste personer med typ 2 också börja med insulininjektioner.
Typ 1 och typ 2 har olika grundorsaker, men effekterna är så småningom desamma. Problem med insulin avbryter det finslipade systemet och glukoshalten i blodet stiger, vilket, om det inte behandlas, kan leda till komplikationer som nerv- och ögonskador.
