Figur 7

Prognos beroende på tidpunkt för behandlingsstart .

7. Bedömningar för neuropati

Det finns olika tester tillgängliga som gör det möjligt att bedöma patientens känsel för beröring, temperatur, kyla och tryck eller fastställa förekomsten av algestesi. Därför kan lokalisering och svårighetsgrad bestämmas objektivt. Dessutom finns det röntgenundersökning och datortomografi för att exakt lokalisera underkäkskanalen och förekomsten av eventuella främmande kroppar samt MRT för att visualisera nerver och vävnader som inte kan observeras med hjälp av röntgen. Ett test av det taktila sinnet kan omfatta ett test för beröringsdetektion (Semmes-Weinstein Aesthesiometer-test), statisk tvåpunktsdiskriminering och bedömning av igenkänning med hjälp av en elektrisk detektivtröskel. Dessutom kan en neurometer (Neurotron Incorporated, USA) användas för att bedöma tröskelvärden för strömuppfattning vid frekvenser på 2 000, 250 och 5 Hz, som selektivt stimulerar Aβ-, Aδ- respektive c-fibrer, och för att fastställa förekomsten eller frånvaron av fiberbaserade nervskador (figur 8). Figur 9 visar testning av varm eller kall känsla (KGS Incorporated, Japan). Denna anordning kan användas för att undersöka funktionen i temperaturreceptorer. Med denna anordning kan temperaturen justeras för att fastställa vid vilken tidpunkt en person uppfattar värme eller kyla som smärta.

Figur 8

Tröskel för strömuppfattning.

Figur 9

Nervtestning för varm- eller kallkänsla.

Smärtreceptorernas funktion undersöks genom att smärttröskeln mäts med hjälp av en anordning som ger en belastning med hjälp av en fjäder och en vikt. Som beskrivits ovan kan neuropatisk smärta bli svårbehandlad om förhållandena är komplicerade och olika mekanismer är inblandade. För att avgöra om kronisk neuropatisk smärta orsakas av en perifer, central eller sympatiskt upprätthållen mekanism, eller av alla dessa, används ett läkemedelstest . I denna typ av test används explorativ intravenös infusion av läkemedel som lidokain, ketamin, fentolamin och morfin, vars analgetiska mekanism redan har klarlagts, för att undersöka uppkomst och förändring av svår smärta som är refraktär mot behandling, inklusive neuropatisk smärta. Till exempel ges en engångsdos av 1 mg/kg lidokain intravenöst, följt av kontinuerlig intravenös administrering av 1 mg/kg lidokain under 30 minuter. Smärtlindringen observeras sedan med hjälp av VAS eller NRS 1, 3, 5, 10, 15, 20, 25 och 30 minuter efter det att infusionen påbörjats (figur 10). Om den smärtlindrande reaktionen är tydlig kan smärtans startmekanism bero på att skadade nervfibrer avfyras. Intravenös infusion av lidokain, mexiletin eller oralt lidokain eller en lidokainkräm används också. Ett fullständigt smärtlindringssvar vid administrering av en engångsdos på 5 mg ketamin kan tyda på att det antagoniserades av glutaminsyra- och NMDA-receptorer, vilket tyder på central neuropatisk smärta. Kontinuerlig intravenös infusion av ketamin eller oralt ketamin används för smärtlindring. Om fentolamin fungerar för smärtlindring kan smärtan vara sympatiskt upprätthållen, i vilket fall Stellate ganglion block utförs. Det är alltså viktigt att välja lämplig behandlingsmetod genom att förstå vilken typ av neuropatisk smärta det rör sig om.

Figur 10

Drug challenge test .

Det är också viktigt att utvärdera subjektiva symtom för att kunna uppskatta prognosen. Om det subjektiva symtomet är enbart hypoestesi är prognosen god. Om dysestesi och allodyni också utvecklas blir prognosen dålig och neuropatisk smärta kommer sannolikt att utvecklas (figur 11). Om dysestesi och/eller allodyni observeras bör därför behandling utföras omgående.

Figur 11

Prognos och subjektiva symtom .

Om en patient inte upplever några tecken på förbättring eller utvecklar dysestesi ens en vecka efter nervskadan är utsikterna för ett spontant tillfrisknande dåliga, enligt vissa nyare rapporter.

8. Behandlingar av neuropati

Behandling av neuropati omfattar närinfraröd terapi, stellatganglionblock, medicinering (oralt, infusionellt eller lokalt), traditionell kinesisk medicin, akupunktur och kirurgi. Figur 12 visar vilka behandlingsmetoder som användes fram till december 2010 hos 21 patienter som mellan april 2008 och mars 2009 besökte anestesiologiska polikliniken vid Tokyo Dental College Suidobashi Hospital med inferior alveolär neuropati sekundärt till tandimplantatkirurgi. Behandlingen varierar beroende på hur lång tid som förflyter mellan neuropatiens början och den första undersökningen. Patienter som besöker sjukhuset i ett tidigt skede får intensiv behandling för att främja neurologisk återhämtning. Patienter med kronisk neuropati får behandling för att lindra subjektiva symtom. Ett radikalt, infusionsbaserat förfarande, stellate ganglion block (SGB) tillämpas på båda typerna av patienter (figur 13). Det blockerar det sympatiska nervsystemet för att öka blodflödet och förhindra ödem i nervdistributionen. I studier på kaniner visade blodflödet i arteria carotis, tungans slemhinna, mandibulärt benmärg och massetermuskeln en ökning efter SGB, liksom vävnadens syretryck på blockeringssidan. Denna ökning av blodflödet främjar regenerering av nervfibrer, dvs. främjande av neurologisk återhämtning. Detta förfarande utförs vanligtvis minst 1-2 månader efter nervskadan. Under denna period repareras den skadade nerven aktivt. I en råttstudie påskyndade sympatikusblockering i ett tidigt skede den neurofysiologiska återhämtningen och regenereringen av avskurna infraorbitala nerver. Vissa patienter med neuropatisk smärta orsakad av nervskada lider av svår sympatiskt underhållen smärta. Dessa patienter genomgår SGB för att blockera det sympatiska nervsystemet för att lindra smärta och dysestesi. Medicineringen omfattar vitamin B12 för att främja regenerering av nervterminaler, ATP för att öka blodflödet genom vasodilatation och steroider för att minska neurit och ödem. Nära infraröd terapi är också effektiv för att öka det regionala blodflödet (figur 14). Stellatganglionblock hämmar också sekundär central sensitisering, vilket förhindrar neuropatisk smärta.

Figur 12

Metoder för behandlingar efter nervskada som används vid Tokyo Dental College Suidoubashi Hospital (2008.4-2009.3) SGB: stellatganglionblock; DCT: drug-challenge test .

Figur 13

Stellate ganglion block.

Figur 14

Närinfraröd behandling.

Patienter med nervskador som uppstått 1-2 månader innan de besöker vårt sjukhus får intensiv behandling med en kombination av dessa terapier (figur 15). Om neuropatisk smärta eller allodyni utvecklas efter nervskada utförs ett tricykliskt antidepressivt medel för att stimulera det nedåtgående smärthämmande systemet, ett antiepileptiskt medel för att hämma onormal neuronal excitation, intravenös infusion med ketamin, lidokain eller ATP och stent capsaicin för att kontrollera smärtan. Om symtomen inte förbättras eller om smärtan kvarstår i flera månader efter skadan utförs en operation. Meyer et al. rapporterade att framgångsfrekvensen minskade när operationen utfördes 6 månader eller mer efter skadan. Robinson et al. rapporterade också att tre månader var den kritiska punkten för ingrepp efter en skada, vilket visar på behovet av att agera snabbt i sådana fall. På Tokyo Dental College Suidobashi Hospital undersöks implantatinfästningar noggrant hos patienter som utvecklar nervskador relativt snart efter implantatplaceringen. Om fixturerna identifieras som orsaken till skadan avlägsnas de. Det är dock inte nödvändigt att ta bort implantatinfästningarna i alla fall. Vi bör undvika att förvärra skadan till följd av avlägsnandet. Om neurotmesis, det vill säga axonotmesis, utvecklas, utförs först en neurorafy. Blockering av Stellate ganglion, administrering av kortikosteroider och vitamin B12, behandling med nära infrarött och/eller varma kompresser i hemmet är alla ordinerade till patienter med nervskador av 1-2 månaders varaktighet. Om smärtan fortsätter i mer än 3 månader utförs smärtbehandling. Om symtomen förvärras snarare än förbättras diskuteras kirurgiskt avlägsnande av neuromet med patienten.

Figur 15

Therapier för neuropati .

Neuropatiska symtom som orsakas av sensorisk nervskada är i allmänhet svårbehandlade. Dessutom kan nervskadan i vissa fall vara asymtomatisk, i andra fall kan sjukdomen vara avsevärt förlängd, och ett vanligt problem är att familj och vänner inte förstår patientens lidande. I sådana fall är det inte ovanligt att psykiatriska störningar som ångestneuros och depression utvecklas. Inte bara den medicinska/kirurgiska behandlingen utan även den psykologiska vården av sådana patienter är avgörande. Därför är det ibland nödvändigt att rådgöra med en psykiater eller psykoterapeut om huruvida psykosomatisk medicin också bör tillämpas.

admin

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.

lg