Urinanalys och mikroanalys

Tabell 2.

Cast Type	Associerat tillstånd
röda blodkroppar	glomerulonefrit
vita blodkroppar	pyelonefrit; Även interstitiell nefrit
renal tubulär epitelcell	ATN
granulär	representerar nedbrutna celldelar; Icke-specifik
hyalin	kan vara normal; icke-specifik

Urina eosinofiler

Urina eosinofiler anses vanligen vara förknippade med akut interstitiell nefrit (AIN), vilket är en njurskada som kännetecknas av ett inflammatoriskt infiltrat som ofta beror på läkemedel eller autoimmun sjukdom. Även om äldre uppgifter stödde denna uppfattning har nyare studier visat att eosinofiler i urinen inte är tillförlitliga för att diagnostisera AIN eftersom de saknar sensitivitet och specificitet. Njurbiopsi förblir den gyllene standarden för att diagnostisera AIN.

Proteinuri

Mätning av protein i urinen är användbart för att diagnostisera glomerulär sjukdom. Urinpipstickan, även om den ofta kallas för att mäta proteinuri, mäter i själva verket i första hand albuminuri. Detta är en viktig distinktion eftersom vid vissa njursjukdomar, t.ex. myelomnjure, är det huvudsakliga protein som sprids i urinen inte albumin och därför kan urindipstick missa denna diagnos. Det huvudsakliga protein som sprids i urinen vid myelomnjure är en monoklonal lätt kedja (Bence-Jones-protein). Detta kan mätas med antingen ett spot-protein-till-kreatinin-förhållande eller en 24-timmars urinsamling för protein.

De flesta urindipstickor blir positiva för protein vid en albuminnivå på cirka 20-30 mg/dl. Urinpipstickor är endast halvkvantitativa, eftersom graden av proteinuri som de registrerar kommer att påverkas av koncentrationen i urinprovet som testas.

En slumpmässig (”spot”) urinprotein-till-kreatininkvot är en användbar metod för att kvantifiera mängden proteinuri. Förhållandet mellan protein (i mg/dL) och kreatinin (i mg/dL) i ett slumpmässigt urinprov ger en god uppskattning (r=0,97) av den mängd protein som utsöndras i urinen i gram/1,73M2 kroppsyta per 24 timmar. Ett slumpmässigt urinprov kan användas för att erhålla antingen protein-till-kreatinin-kvoten eller albumin-till-kreatinin-kvoten, beroende på det kliniska behovet.

Fördelen med att använda ett slumpmässigt urinprov för att mäta protein-till-kreatinin-kvoten är att denna mätning kommer att upptäcka de icke-albuminproteiner i urinen, som i allmänhet inte upptäcks genom mätning med dipstick. I vissa fall är det dock lämpligare att mäta albumin-till-kreatinin-kvoten, t.ex. när man följer utvecklingen av diabetisk nefropati.

Det tredje sättet att mäta proteinuri (utöver mätning med dipstick och protein-till-kreatinin-kvoten) är genom 24-timmars urinprovtagning. Denna metod har ett antal nackdelar, bland annat att den är besvärlig att samla in och risken för ofullständig urinsamling (vilket leder till en underskattning av proteinuri). Denna metod kan ha en begränsad roll när det gäller att ge seriella skattningar av proteinuri i öppenvården för att bedöma svaret på behandling (t.ex. hos en glomerulonefritpatient som får immunosuppression). I National Kidney Foundations riktlinjer rekommenderas förhållandet mellan urinalbumin och kreatinin som den föredragna metoden för att mäta albuminuri.

Kliniskt sett är proteinuri viktigast som ett tecken på glomerulär sjukdom (när proteinuri är albuminuri) eller myelomnjure (när proteinuri är lätta kedjor). Förekomsten av proteinuri på minst 3,5 gram/24 timmar utgör proteinuri i nefrotisk skala. När proteinuri i nefrotisk skala åtföljs av perifert ödem, hyperlipidemi och hypoalbuminemi (<2,5-3 g/dL) föreligger ett fullvärdigt nefrotiskt syndrom. Proteinuri har extrarenala manifestationer, inklusive en ökad risk för venös tromboembolism.

Hematuri

Röda blodkroppar” (RBC) kommer att göra heme-delen av urinprovstickan positiv vid ett tröskelvärde på 1-5 RBC per high power field. Förutom RBC i urinen kan myoglobin (som vid rhabdomyolys) eller hemoglobin (som vid hemolys) leda till en hem-positiv urindipstick. Ett urinprov som är positivt för heme i kombination med en urinmikroskopiundersökning som inte innehåller några röda blodkroppar ger anledning att misstänka antingen rhabdomyolys eller hemolys. Centrifugering av urinen kan vara till hjälp i dessa fall eftersom sedimentet kommer att vara normalt och supernatanten kommer att ha en rödaktig nyans (på grund av närvaron av myoglobin eller hemoglobin i supernatanten) vid myoglobinuri eller hemoglobinuri, medan centrifugering kommer att resultera i ett rött sediment (på grund av pelletsen av RBC) och en ljusgul supernatant vid hematuri.

Om äkta hematuri bekräftas med urinmikroskopi är det lämpligt att överväga om den har glomerulärt ursprung eller om den kommer från någon annanstans i urinvägarna. Närvaron av RBC-avgjutningar eller dysmorfiska RBC, vilket tyder på ett glomerulärt ursprung, bör föranleda en utredning för glomerulonefrit eller en vaskulit som påverkar njuren. När hematuri verkar ha ett icke-glomerulärt ursprung kan delar av utredningen omfatta avbildning av de övre kanalerna (t.ex. CT-urografi), urincytologi och cystoskopi.

Den exakta utredningen beror på patientens riskfaktorer och det kliniska sammanhanget. Bland vuxna är de vanligaste orsakerna till hematuri urinvägsinfektioner, övergångscellcancer, njurcancer, godartad prostatahypertrofi och nefrolithiasis. Hos en betydande andel av patienterna med hematuri (upp till 40 % i vissa studier) identifieras ingen källa till hematuri.

C. Kriterier för att diagnostisera varje diagnos i metoden ovan.

Inte tillämpligt.

D. Överutnyttjade eller ”bortkastade” diagnostiska test i samband med utvärdering av detta problem.

Urinosmolalitet

Det kanske mest överutnyttjade urintestet är urinosmolalitet. Många kliniker använder det i sin utvärdering av hyponatremi eftersom det finns med i många standarddiagnostiska algoritmer. Den viktigaste frågan som urinosmolalitet svarar på är dock om hyponatremi beror på primär polydispsi, ”ölpotomani” eller reset osmostat, vilka sällan påträffas av sjukhusläkare som orsaker till hyponatremi.

Den mer typiska diagnostiska utmaningen är att skilja mellan hypovolemisk hyponatremi och euvolemisk hyponatremi (SIADH). Både hypovolemisk hyponatremi och SIADH har förhöjda ADH-nivåer, så de kommer att ha hög osmolalitet i urinen. FENa är därför det mer användbara testet för att hjälpa till att skilja mellan hypovolemisk hyponatremi och SIADH, eftersom det ger information om patientens intravaskulära volymstatus. Att fastställa patientens volymstatus är en viktig klinisk beslutspunkt för att avgöra om en patients hyponatremi beror på hypovolemi eller SIADH.

En annan anledning till att urinosmolalitet ofta är onödig är att den specifika gravitationen, som kan erhållas med hjälp av en urinmätare, motsvarar ganska väl urinosmolaliteten. En specifik vikt i urinen på 1,001 motsvarar ungefär en osmolalitet i urinen på 40 mOsmol/kg, medan en specifik vikt i urinen på 1,010 motsvarar ungefär en osmolalitet i urinen på 320 mOsmol/kg och en specifik vikt i urinen på 1,030 motsvarar ungefär en osmolalitet i urinen på 1200 mOsmol/kg. Den specifika gravitationen påverkas, till skillnad från osmolaliteten, av urinpartiklarnas storlek, så den kan ge skeva resultat när stora partiklar, t.ex. radiokontrast, utsöndras i urinen.

Utvärdering av polyuri

En situation där urinosmolaliteten är användbar är vid utvärdering av polyuri. Det är viktigt att tidigt avgöra om polyurian beror på en vattendiures eller en lösta diures. En osmolalitet i urinen som är mindre än 150 mOsm/kg tyder på vattendiures, medan en osmolalitet i urinen som är större än 300 mOsm/kg tyder på lösningsdiures. Orsakerna till vattendiures är bl.a. diabetes insipidus och överdrivet vattenintag, medan orsakerna till lösningsdiures är bl.a. glukosuri och högt saltintag.

III. Hantering medan den diagnostiska processen pågår

Inte tillämpligt.

B. Vanliga fallgropar och biverkningar av hanteringen av detta kliniska problem

Inte tillämpligt.

IV. Vad finns det för bevis?

Fogazzi, GB, Verdesca, S, Garigali, G. ”Urinalysis: core curriculum 2008”. . vol. 51. 2008. 1052-1067.

Nash, K, Hafeez, A, Hou, S. ”Sjukhusförvärvad njurinsufficiens”. . vol. 39. 2002. s. 930-936.

Bent, S, Nallamothu, BK, Simel, DL, Fihn, SD, Saint, S. ”Does this woman have an acute uncomplicated urinary tract infection”. . vol. 287. 2002. 2701-2710.

Bagshaw, SM, Bellomo, R. ”Tidig diagnos av akut njurskada”. . vol. 13. 2007. s. 638-644.

Fang, LS, Sirota, RA, Ebert, TH, Lichtenstein, NS. ”Låg fraktionell utsöndring av natrium vid kontrastmedelsinducerad akut njursvikt”. . vol. 140. 1980. pp. 531-533.

Espinel, CH, Gregory, AW. ”Differentialdiagnos av akut njursvikt”. . vol. 13. 1980. s. 73-77.

Corwin, HL, Schreiber, MJ, Fang, LS. ”Låg fraktionell utsöndring av natrium. Förekomst vid hemoglobinurisk och myoglobinurisk inducerad akut njursvikt”. . vol. 144. 1984. 981-982.

Pepin, MN, Bouchard, J, Legault, L. ”Diagnostic performance of fractional excretion of urea and fractional excretion of sodium in the evaluations of patients with acute kidney injury with or without diuretic treatment”. . vol. 50. 2007. 566-573.

Carvounis, CP, Nisar, S, Guro-Razuman, S. ”Significance of the fractional excretion of urea in the differential diagnosis of acute renal failure”. . vol. 62. 2002. pp. 2223-2229.

Schonermarck, U, Kehl, K, Samtleben, W. ”Diagnostic performance of fractional excretion of urea and sodium in acute kidney injury”. . vol. 51. 2008. s. 870-871.

Albright, RC. ”Akut njursvikt: en praktisk uppdatering”. . vol. 76. 2001. s. 67-74.

Singri, N, Ahya, SN, Levin, ML. ”Akut njursvikt”. . vol. 289. 2003. s. 747-751.

Weisbord, SD, Palevsky, PM. ”Akut njursvikt på intensivvårdsavdelningen”. . vol. 27. Jun 2006. pp. 262-273, 2006.

Hurlbut, TA, Littenberg, B. ”The diagnostic accuracy of rapid dipstick tests to predict urinary tract infection”. . vol. 96. 1991. pp. 582-588.

Fihn, SD. ”Klinisk praxis. Akut okomplicerad urinvägsinfektion hos kvinnor”. . vol. 349. 2003. pp. 259-266.

Norris, DL, Young, JD. ”Urinvägsinfektioner: diagnos och behandling på akutmottagningen”. . vol. 26. 2008. pp. 413-430.

Wilson, ML, Gaido, L. ”Laboratory diagnosis of urinary tract infections in adult patients”. . vol. 38. 2004. s. 1150-1158.

Hooton, TM, Stamm, WE. ”Diagnos och behandling av okomplicerade urinvägsinfektioner”. . vol. 11. 1997. pp. 551-581.

Nolan, CR, Anger, MS, Kelleher, SP. ”Eosinofiluri – en ny metod för upptäckt och definition av det kliniska spektrumet”. . vol. 315. 1986. 1516-1519.

Fletcher, A. ”Eosinophiluria and acute interstitial nephritis”. . vol. 358. 2008. pp. 1760-1761.

Polkinghorne, KR. ”Detektion och mätning av urinprotein”. . vol. 15. 2006. s. 625-630.

Ginsberg, JM, Chang, BS, Matarese, RA, Garella, S. ”Use of single voided urine samples to estimate quantitative proteinuria”. . vol. 309. 1983. 1543-1546.

Ryan, D, Robards, K, Prenzler, PD, Kendall, M. ””. Analytica Chimica Acta;. vol. 684. 2011. s. 8-20.

Eknoyan, G, Hostetter, T, Bakris, GL. ”Proteinuri och andra markörer för kronisk njursjukdom: ett ställningstagande från National Kidney Foundation (NKF) och National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK)”. . vol. 42. 2003. s. 617-622.

Hull, RP, Goldsmith, DJA. ”Nefrotiskt syndrom hos vuxna”. . vol. 336. 2008. pp. 1185-1189.

Kato, S, Chernyavsky, S, Tokita, JE. ”Samband mellan proteinuri och venös tromboembolism”. . vol. 30. 2010. 281-285.

Bosch, X, Poch, E, Grau, JM. ”Rhabdomyolys och akut njurskada”. . vol. 361. 2009. pp. 62-72.

Margulis, V, Sagalowsky, AI. ”Bedömning av hematuri”. . vol. 95. 2011. s. 153-159.

Sutton, JM. ”Bedömning av hematuri hos vuxna”. . vol. 263. 1990. pp. 2475-2480.

Imran, S, Eva, G, Christopher, S, Flynn, E, Henner, D. ”Is specific gravity a good estimate of urine osmolality”. . vol. 24. 2010. 426-430.

Lord, RC. ”Osmos, osmometri och osmoreglering”. . vol. 75. 1999. s. 67-73.

Chadha, V, Garg, U, Alon, US. ”Mätning av urinkoncentration: en kritisk bedömning av metoder”. . vol. 16. 2001. pp. 374-382.

Kamel, KS, Ethier, JH, Richardson, RM, Bear, RA, Halperin, ML. ”Urinelektrolyter och osmolalitet: när och hur de ska användas”. . vol. 10. 1990. 89-102.

Robertson, GL. ”Differentialdiagnos av polyuri”. . vol. 39. 1988. 425-442.

Oster, JR, Singer, I, Thatte, L, Grant-Taylor, I, Diego, JM. ”Den polyuri som följer av lösningsdiuresen”. . vol. 157. 1997. pp. 721-729.

Wise, GJ, Schlegel, PN. ”Steril pyuri”. N Engl J Med. vol. 372. 2015 Mar 12. pp. 1048-54.