EINLEITUNG
Die chronische konstriktive Perikarditis ist eine seltene Erkrankung, die sich aufgrund eines chronischen Entzündungsprozesses entwickelt, der eine Fibrose und Verdickung des Herzbeutels verursacht und zu einem Elastizitätsverlust führt, der die diastolische Herzkammerfüllung einschränkt. Die Perikardektomie hat sich als einzige Behandlung etabliert, die die Herzdynamik verbessert. In der vorliegenden Studie analysieren wir die Kurz- und Langzeitergebnisse bei Patienten, die wegen chronischer konstriktiver Perikarditis operiert wurden.
METHODEN
Wir führten eine retrospektive Studie aller Patienten durch, die sich in unserem Zentrum von November 1982 bis Juni 2005 einer Perikardektomie wegen chronischer konstriktiver Perikarditis unterzogen. Wir schlossen Patienten mit klinischen, echokardiographischen und hämodynamischen Anzeichen einer Perikardverengung ein, bei denen die Diagnose durch eine pathologische Analyse des Resektionsgewebes bestätigt wurde. Bei Patienten mit idiopathischer Perikardverengung schlossen wir andere systemische Erkrankungen wie Kollagenopathien und Urämie aus. Diese Kriterien wurden von 31 konsekutiven Patienten erfüllt: 17 Männer und 14 Frauen im Alter von 51 (21) Jahren. In den Jahren 1982-1990 operierten wir 6 Patienten, in den Jahren 1991-1997 10 und in den Jahren 1998-2005 15. Bei allen Patienten wurde die Perikardiektomie durch mediane Sternotomie ohne extrakorporale Zirkulation und mit bereitstehender Perfusionsausrüstung durchgeführt. Keiner der Patienten benötigte während der Operation Venentransplantate aufgrund einer koronaren Herzerkrankung. Der durchschnittliche Krankenhausaufenthalt betrug 17 Tage (Spanne 5-46; Median 13). Die mittlere Nachbeobachtungszeit betrug 6,7 Jahre (
Die In-Hospital-Mortalität war definiert als Tod ≤30 Tage nach der Operation oder im Krankenhaus. Die Unterschiede zwischen den kontinuierlichen Variablen der Patienten, die überlebten, und denen, die nach ≤6 Monaten verstarben, wurden mit dem nichtparametrischen Mann-Whitney-U-Test ermittelt. Qualitative Variablen wurden mittels χ2 analysiert. Die kumulative Überlebenswahrscheinlichkeit wurde mit Kaplan-Meier-Überlebenskurven ermittelt. Die Ergebnisse werden als Prozentsatz und Mittelwert (SD) und als Median ausgedrückt, wenn die Verteilung der Variablen nicht normal war. Werte von P
ERGEBNISSE
Die Ätiologie der Perikarditis war bei 15 (48 %) Patienten idiopathisch, bei 9 (29 %) tuberkulös, bei 3 (9 %) nach einer Strahlentherapie, bei 2 (6 %) durch eine Neoplasie und bei 2 (6 %) nach einer Herzoperation. Abbildung 1 zeigt die Verteilung der Ursachen der chronischen konstriktiven Perikarditis in den Jahren 1982-1990, 1991-1997 und 1998-2005. Die postoperative Konstriktion trat klinisch ≥14 Jahre nach der Operation einer Herzklappenerkrankung auf, und die Konstriktion nach einer Strahlentherapie trat ≥6 Jahre nach der Behandlung des Morbus Hodgkin auf.
Abbildung 1: Zeitliche Verteilung der Ursache der chronischen konstriktiven Perikarditis bei Patienten, die sich einer Perikardiektomie unterzogen hatten.
Die mittlere Entwicklung der Symptome betrug 17 (1-120; 5) Monate. Tabelle 1 zeigt die ausgewerteten Variablen. Bei der Klassifizierung der Patienten nach der präoperativen Funktionsklasse der New York Heart Association (NYHA) stellten wir fest, dass 9 (29 %) der Klasse I, 21 (67 %) der Klasse II-III und 1 (3 %) der Klasse IV angehörten.
Die In-Hospital-Mortalität betrug 16 % (5/31 Patienten). Die Sterblichkeit verteilte sich wie folgt auf die 3 Zeiträume: 0 von 6 operierten Patienten in den Jahren 1982-1990, 3 von 10 in den Jahren 1991-1997 und 2 von 15 in den Jahren 1998-2005. Die Todesursache war bei 3 Patienten ein niedriges Herzzeitvolumen aufgrund einer rechtsventrikulären Insuffizienz mit erhöhtem ventrikulärem Füllungsdruck, bei 1 Patient ein septischer Schock im Zusammenhang mit einer Herzinsuffizienz und bei 1 Patient eine Blutung aufgrund eines Vorhofrisses, einer Hypokoagulabilität und eines hypovolämischen Schocks. Von 14 Patienten in der präoperativen NYHA-Funktionsklasse III-IV starben 3 (21,4 %) an einer Herzinsuffizienz; von 17 Patienten der Funktionsklasse I-II starb 1 an einer Herzinsuffizienz und 1 an einer Blutung (2/17 Patienten; 11,7 %). Wir fanden keinen Zusammenhang zwischen klinischen, echokardiografischen oder hämodynamischen Variablen, der Dauer der Symptomentwicklung und der Sterblichkeit. Das Vorhandensein einer radiologischen Verkalkung war nicht mit einer erhöhten Sterblichkeit verbunden: 6 Patienten mit Verkalkung überlebten und 2 starben an Herzversagen.
Abbildung 2 zeigt die prä- und postoperative Funktionsklasse von 26 Überlebenden. Die Funktionsklasse verbesserte sich bei 6 Patienten trotz der Operation nicht wesentlich und verschlechterte sich bei 1 Patienten, der sich einer Strahlentherapie unterzogen hatte.
Abbildung 2. Funktionsklasse vor und nach Perikardektomie bei chronischer konstriktiver Perikarditis.
Während der Nachbeobachtung starben 4 Patienten: 1 an später Herzinsuffizienz (nach Bestrahlung), 2 an Neoplasien (1 Patient mit Hodgkin-Lymphom aufgrund eines Pleuramesothelioms und 1 an einem metastasierenden Adenokarzinom). Der verbleibende Patient starb an einem Schlaganfall. Die kumulative versicherungsmathematische Überlebenswahrscheinlichkeit betrug 82 % nach 6 Monaten, 82 % nach 1-9 Jahren und 64 % nach 10 Jahren (Abbildung 3).
Abbildung 3. Kumulative Überlebenswahrscheinlichkeit von Patienten, die sich wegen chronischer konstriktiver Perikarditis einer Perikardektomie unterziehen. Die Anzahl der Risikopatienten in jedem Zeitraum steht in Klammern.
DISKUSSION
In der Vergangenheit war die häufigste Ätiologie der chronischen konstriktiven Perikarditis die Tuberkulose, und in einigen Ländern ist sie die Ursache für die Hälfte der Perikardektomien.1 In bestimmten Zentren kann die Perikarditis nach einer mediastinalen Bestrahlung bei einem Drittel der Patienten die Ursache für die Operation sein.2 In unserem Zentrum war die häufigste Ursache idiopathisch. Eine chronische konstriktive Perikarditis nach einer Herzoperation ist selten und tritt erst Jahre nach dem Eingriff auf. Die Inzidenz dieser Komplikation liegt in der Größenordnung von 0,025%-0,3%.3 In der vorliegenden Serie fanden wir nur 2 Patienten mit Konstriktion nach Mitralklappenoperation.
Die In-Hospital-Mortalität betrug 16%. In anderen Serien liegt die Sterblichkeit zwischen 5,3 % und 15 %.1 Die Hauptursache für die Sterblichkeit in der unmittelbaren postoperativen Phase war das Low-Cardiac-Output-Syndrom mit rechtsventrikulärem Versagen. In unserer Studie waren 4 von 5 Todesfällen darauf zurückzuführen. McCaughan et al.3 stellten fest, dass 28 % der Patienten nach einer Perikardektomie ein Low-Output-Syndrom aufwiesen, unabhängig von der Ausdehnung der Perikardresektion, und dass dies mit einer ventrikulären Dysfunktion in Verbindung mit Herzdilatation und Myokardatrophie zusammenhing.3,4 Nach einer Perikardektomie bessern sich die Symptome der meisten Patienten, obwohl die klinische Reaktion langsam sein und Monate dauern kann. In der späten Nachbeobachtung (im Mittel 21 Monate) zeigt der Herzdoppler, dass die diastolische Funktion in der unmittelbaren postoperativen Phase nur bei 40 % der Patienten normal ist und dass 43 % ein konstriktiv-restriktives diastolisches Muster aufweisen.5
In unserer Serie war die Zahl der untersuchten Patienten gering, da die chronische konstriktive Perikarditis relativ selten ist, und dies könnte erklären, warum wir keine Faktoren mit einer schlechten Prognose identifizieren können. Die Sterblichkeit im Krankenhaus wurde mit fortgeschrittenem Alter, der Dauer der Symptome, der Funktionsklasse, dem Vorhandensein von Vorhofflimmern, linksventrikulärer Dysfunktion, Nierenversagen, Hyponatriämie, Hyperbilirubinämie und erhöhtem Druck im rechten Vorhof in Verbindung gebracht.6-8 Was die Ätiologie betrifft, so hat die Perikardektomie nach Mediastinalbestrahlung die schlechteste Prognose mit einer späten Überlebensrate von 1. Sie fanden eine Verringerung der Sterblichkeit von 16 % auf 11 % im Laufe von 32 Jahren, die sie auf eine verbesserte perioperative Versorgung zurückführten. In unserer Serie stand die Sterblichkeit nicht im Zusammenhang mit den untersuchten Zeiträumen.
Computertomographie und Magnetresonanz sind diagnostische Techniken, die besonders effizient sind, um das Ausmaß der Verengung zu bestimmen und das Vorhandensein von Verkalkung und den Grad der Fibrose oder Atrophie des angrenzenden Myokards zu bewerten.9 Wir sollten bedenken, dass eine schwere chronische konstriktive Perikarditis zu einer minimalen Verdickung des Herzbeutels führen kann, während eine erhebliche Verdickung des Herzbeutels keine Verengung verursachen kann.
In Bezug auf den chirurgischen Ansatz berichteten McCaughan et al3 über postoperative Ergebnisse, die keine Unterschiede zwischen der linken anterolateralen Thorakotomie und der medianen Sternotomie zeigten. Obwohl erstere eine gute Exposition ermöglicht und den linken Ventrikel freilegt, bevorzugen wir die mediane Sternotomie, da sie die Resektion des gesamten anterolateralen parietalen Perikards zwischen den beiden Zwerchfellnerven ermöglicht, die Exzision oder Epikardiolyse des viszeralen Perikards in den dünneren Wänden mit geringerem Druck auf den rechten Vorhof und die Vena cava erleichtert und die Erkundung der Pleurahöhlen erlaubt. In den Bereichen, in denen eine Epikardresektion nicht möglich ist, weil das Perikard anhaftet oder blutet, führen wir lineare Schnitte durch oder extrahieren Streifen, um eine diastolische Dilatation der Hohlräume zu ermöglichen.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Perikardektomie bei den meisten Patienten mit chronischer konstriktiver Perikarditis in der späten Nachsorge die Symptome verbessert oder lindert. Das Auftreten eines postoperativen Low-Output-Syndroms ist die Hauptursache für die relativ hohe In-Hospital-Mortalität. Während der Nachbeobachtung zeigt eine Untergruppe von Patienten keine offensichtliche klinische Verbesserung, da sich die diastolische Herzfunktion vollständig erholt hat, möglicherweise aufgrund benachbarter fibrotischer Myokardveränderungen. Die Identifizierung von Patienten mit Fibrose und/oder Myokardatrophie kann dazu beitragen, Morbidität und Mortalität zu verringern.
