Eliniän pidentyminen vastaisi yhden tutkijan mukaan sitä, että ihminen eläisi 400 tai 500 vuotta.
Tutkimus perustuu kahden tärkeimmän vanhenemista säätelevän polun löytämiseen C. elegansissa, joka on suosittu malli ikääntymisen tutkimuksessa, koska sillä on monia samoja geenejä kuin ihmisellä ja koska sen lyhyt elinikä, vain kolme-neljä viikkoa, antaa tutkijoille mahdollisuuden arvioida nopeasti sellaisten geneettisten ja ympäristöön liittyvien toimenpiteiden vaikutuksia, joilla voidaan pidentää terveen elinikää.
Koska nämä reitit ovat ”konservoituneita” eli ne ovat siirtyneet evoluution kautta ihmisiin, ne ovat olleet intensiivisen tutkimuksen kohteena. Useita lääkkeitä, jotka pidentävät tervettä elinikää muuttamalla näitä reittejä, on nyt kehitteillä. Synergistisen vaikutuksen löytyminen avaa mahdollisuuden entistäkin tehokkaampiin ikääntymistä estäviin hoitoihin.
Uudessa tutkimuksessa käytetään kaksoismutanttia, jossa insuliinin signalointi- (IIS) ja TOR-reittejä on muutettu geneettisesti. Koska IIS-reittien muuttaminen lisää elinikää 100 prosenttia ja TOR-reittien muuttaminen 30 prosenttia, kaksoismutantin odotetaan elävän 130 prosenttia pidempään. Sen sijaan sen elinikä piteni 500 prosenttia.
”Huolimatta siitä, että C. elegansissa on löydetty ikääntymistä sääteleviä solupolkuja, ei ole ollut selvää, miten nämä polut ovat vuorovaikutuksessa keskenään”, sanoo lääketieteen tohtori Hermann Haller, MDI:n biologisen laboratorion johtaja. ”Auttamalla luonnehtimaan näitä vuorovaikutussuhteita tutkijamme tasoittavat tietä kipeästi tarvittaville hoitomuodoille, joilla voidaan pidentää nopeasti ikääntyvän väestön tervettä elinikää.”
Synergististä vastetta säätelevien solumekanismien selvittäminen on aiheena Cell Reports -verkkolehdessä hiljattain ilmestyneessä artikkelissa, jonka otsikkona on ”Translational Regulation of Non-autonomous Mitochondrial Stress Response Promotes Longevity”. Kirjoittajiin kuuluvat filosofian tohtori Jarod A. Rollins ja filosofian tohtori Aric N. Rogers MDI:n biologisesta laboratoriosta.
”Synergistinen laajeneminen on todella villiä”, sanoo Rollins, joka on johtava kirjoittaja yhdessä Nanjingin yliopiston filosofian tohtori Jianfeng Lanin kanssa. ”Vaikutus ei ole yksi plus yksi on yhtä kuin kaksi, vaan yksi plus yksi on yhtä kuin viisi. Löydöksemme osoittavat, että mikään luonnossa ei ole tyhjiössä; kehittääksemme tehokkaimpia ikääntymisen vastaisia hoitoja meidän on tarkasteltava pikemminkin pitkäikäisyysverkostoja kuin yksittäisiä reittejä.”
Synergistisen vuorovaikutuksen löytyminen voi johtaa siihen, että voidaan käyttää yhdistelmähoitoja, joista kukin vaikuttaa eri reitteihin, pidentämään terveen ihmisen elinikää samaan tapaan kuin yhdistelmähoitoja käytetään syövän ja HIV:n hoidossa, tohtorikoulutettava Pankaj Kapahi Buck-instituutista on sanonut. Kapahi on artikkelin vastaava kirjoittaja yhdessä Rogersin ja Nanjingin yliopiston tohtori Di Chenin kanssa.
Synerginen vuorovaikutus saattaa myös selittää, miksi tutkijat eivät ole pystyneet tunnistamaan yhtä ainoaa geeniä, joka on vastuussa joidenkin ihmisten kyvystä elää poikkeuksellisen korkeaan ikään ilman merkittäviä ikääntymiseen liittyviä sairauksia juuri ennen kuolemaansa.
Kirjoituksessa keskitytään tarkastelemaan sitä, miten pitkää elinikää säädellään mitokondrioissa, jotka ovat solun organelleja, jotka ovat vastuussa solun energian homeostaasista. Viime vuosikymmenen aikana on kertynyt näyttöä siitä, että mitokondrioiden säätelyhäiriöiden ja ikääntymisen välillä on syy-yhteys. Rollinsin tuleva tutkimus keskittyy mitokondrioiden roolin tarkempaan selvittämiseen ikääntymisessä, hän sanoi.
Tutkimus tehtiin MDI:n biologisessa laboratoriossa ja Nanjingin yliopistossa käyttäen Kapahin kehittämien kaksoismutanttien tietoja. Rollinsin ja Rogersin työtä ovat tukeneet National Institutes of Health (AG056743), Morris Scientific Discovery Fund ja National Institute of General Medical Sciences (P20GM103423 ja P20GM104318).
