ABSTRACT
Supistuvuus kuvaa sydämen suhteellista kykyä työntää ulos aivohalvaustilavuus (SV) tietyllä vallitsevalla jälkikuormituksella (valtimopaine) ja esikuormituksella (loppudiastolinen tilavuus; EDV). Erilaiset supistuvuuden mittarit liittyvät fraktioon SV/EDV:nä tai ejektiofraktiona sekä ejektion dynamiikkaan, joka määritetään kammioiden tai valtimoiden maksimipaineen noususta tai kaikukardiografialla määritetyistä aortan virtausnopeuksista. Solutasolla supistumiskyvyn perimmäinen määrittäjä on sarkomeerien molekyylimoottoreiden (myosiiniristisillat) suhteellinen jännityksen tuottamis- ja lyhentämiskyky, joka määräytyy Ca:n aktivoitumisnopeuden ja -laajuuden, ristisiltojen liikevaihtokinetiikan ja sarkomeerien suhteellisen Ca-reaktiivisuuden perusteella. Supistuvuutta säätelevien säätelysignaalikaskadien sitoutuminen tapahtuu autonomisen hermoston neurohumorireseptorien sekä kasvu- ja stressisignaalireittien varautumisen ja signaalinsiirron avulla. Supistumiskyky määräytyy myös pH:n, lämpötilan ja redox-tilan vallitsevien olosuhteiden mukaan. Supistuvuuden lyhytaikainen hallinta ilmenee täysin liikunnan aikana. Pitkäkestoisissa vasteissa sydämeen kohdistuviin rasituksiin supistuvuus muuttuu solujen uudelleenmuotoilun ja muuttuneen signaloinnin kautta, mikä voi kompensoida jonkin aikaa, mutta mikä lopulta voi epäonnistua ja johtaa häiriöihin.
