30,3 miljoonaa ihmistä (9,4 % Yhdysvaltain väestöstä) sairastaa diabetesta jossakin muodossa. 84,1 miljoonalla vähintään 18-vuotiaalla aikuisella on esidiabetes (33,9 % Yhdysvaltain aikuisväestöstä. Mutta mitä diabetes tarkalleen ottaen on? Sairauteen liittyy paljon myyttejä ja väärinkäsityksiä, erityisesti kun puhutaan tyypin 1 ja tyypin 2 välillä.
Aloitetaan siis perusasioista.
Kaksi tärkeintä diabetestyyppiä ovat tyyppi 1 ja tyyppi 2. Tyypin 1 diabeteksessa (jota aiemmin kutsuttiin nuoruusiän diabetekseksi tai insuliiniriippuvaiseksi diabetekseksi) elimistö lakkaa kokonaan tuottamasta insuliinia. Tyypin 1 diabetesta sairastavien on otettava päivittäin insuliinipistoksia (tai käytettävä insuliinipumppua) selviytyäkseen. Tämä diabeteksen muoto kehittyy yleensä lapsille tai nuorille aikuisille, mutta sitä voi esiintyä missä iässä tahansa.
Tyypin 2 diabeteksessa (jota aiemmin kutsuttiin aikuistyypin diabetekseksi tai ei-insuliiniriippuvaiseksi diabetekseksi) elimistö tuottaa insuliinia, mutta solut eivät reagoi insuliiniin niin kuin niiden pitäisi. Tätä kutsutaan insuliiniresistenssiksi. Vastauksena tähän insuliiniresistenssiin haiman pitäisi tuottaa enemmän insuliinia, mutta tyypin 2 diabeteksessa näin ei tapahdu. Näiden kahden ongelman, insuliiniresistenssin ja ylimääräisen insuliinin tuottamisvaikeuksien, vuoksi insuliinin vaikutus ei riitä siirtämään glukoosia verestä soluihin. Tyypin 2 diabetesta esiintyy todennäköisemmin yli 40-vuotiailla, ylipainoisilla ja diabetesta suvussaan sairastavilla, vaikka yhä useammat nuoremmat ihmiset, myös nuoret, sairastuvat tyypin 2 diabetekseen.
On tärkeää tietää muutama asia elimistön toiminnasta, ennen kuin voit hoitaa diabetesta parhaalla mahdollisella tavalla.
Verensokeri eli glukoosi on elimistömme tärkein energianlähde. Tämä glukoosi tulee ruoasta – enimmäkseen hiilihydraateista, mutta toisinaan myös proteiineista.
Terveessä elimistössä kaikki hiilihydraatit hajoavat glukoosiksi. Tämä glukoosi poistuu suolistosta, kulkee maksan kautta ja päätyy lopulta verenkiertoon. Sen lopullinen määränpää on kehon solut, jossa se käytetään energian tuottamiseen. Insuliini astuu kuvaan tässä vaiheessa, solujen sisäänkäynnillä. Hormoni toimii ovimiehenä, joka päästää glukoosin sisälle.
Insuliinia tuottavat haimassa pienet solurykelmät, joita kutsutaan beetasoluiksi. Beetasolut aistivat, kun verenkierrossa on liikaa glukoosia, esimerkiksi juuri aterian jälkeen, ja ne lähettävät insuliinia kohtaamaan glukoosia solun ovella. Oikein toimiessaan tämä glukoosin, insuliinin ja beetasolujen välinen vuorovaikutus pitää glukoosipitoisuuden välillä 70-140 milligrammaa desilitrassa verta. Molemmissa diabetestyypeissä tämä tasapaino häiriintyy jollakin tavalla.
Diabetes on sairaus, joka syntyy, kun elimistö ei pysty käyttämään ja varastoimaan glukoosia asianmukaisesti.
Diabeteksessa glukoosia kertyy verenkiertoon, jolloin verensokeri nousee liian korkeaksi, mikä hoitamattomana ja hoitamattomana voi ajan mittaan vaurioittaa kehon eri osia.
Tyypin 1 diabeteksessa elimistön immuunijärjestelmä ryhtyy hyökkäämään ja tuhoamaan osia itsestään – erityisesti omia beetasoluja. Vähemmän beetasoluja tarkoittaa, että elimistöön erittyy vähemmän insuliinia. Ja vähemmän insuliinia tarkoittaa, että glukoosi lukittuu ulos soluista ja jää verenkiertoon. Tyypin 1 diabeteksen edetessä uskotaan, että beetasolut häviävät kokonaan (vaikka jotkut varhaiset tutkimukset viittaavat siihen, että joillakin tyypin 1 diabeetikoilla saattaa olla vielä jonkin verran heikosti aktiivisia beetasoluja).
Vähemmistön tyypin 1 diabetesta sairastavista on aloitettava insuliinin pistäminen heti diagnoosin saatuaan. Heidän on kyllä oltava tarkkana syömisistään, jotta he eivät aiheuta verensokerin nousua, mutta tyypin 1 diabetesta ei voi hallita pelkästään ruokavaliolla. Insuliinihoidon välttämättömyys on syy, miksi tyyppi 1 luokitellaan insuliiniriippuvaiseksi.
Tyypin 2 diabeteksessa insuliinia vapautuu jonkin verran, mutta solujen lukot ovat vaurioituneet. Insuliinin avaimet eivät enää sovi, ja solut kieltäytyvät avaamasta lukkoja. Koska ovi ei aukea, glukoosi ei pääse sisään, mikä johtaa myös kohonneisiin verensokeriarvoihin. Tätä kutsutaan insuliiniresistenssiksi – koska solut ovat vastustuskykyisiä insuliinin vaikutuksille.
Genetiikka vaikuttaa varmasti alttiuteen insuliiniresistenssiin, mutta toinen merkittävä tekijä on lihavuus. Mitä suurempi on painoindeksisi, sitä kovemmin kehosi joutuu tekemään töitä saadakseen insuliinin tehokkaaksi. Ei siis ole sattumaa, että tyypin 2 diabeteksen maailmanlaajuinen epidemia osuu samaan aikaan lihavuuden lisääntymisen kanssa.
Tyypin 2 diabetesta on alkuvaiheessa mahdollista hallita ruokavaliolla ja liikunnalla. Jo 7-10 prosentin painonpudotus voi tehostaa elimistön tuottamaa insuliinia; ateriasuunnittelu auttaa syömään elimistössä käytettävissä olevan insuliinin määrän mukaan, ja liikunta auttaa lisäämään insuliiniherkkyyttä.
Ja jonkin aikaa elimistö voi voittaa solujen vastustuskyvyn. Mutta tyypin 2 aikana, varsinkin kun sitä hoidetaan huonosti, elimistö ei enää pysty tuottamaan tarpeeksi insuliinia, jotta se pääsisi väkisin soluihin. Kun näin tapahtuu, myös tyypin 2 sairastuneet joutuvat aloittamaan insuliinipistokset.
Tyypin 1 ja tyypin 2 perimmäiset syyt ovat erilaiset, mutta vaikutukset ovat lopulta samat. Insuliiniongelmat katkaisevat hienosti hiotun järjestelmän ja veren glukoosipitoisuus nousee, mikä hoitamattomana voi johtaa komplikaatioihin, kuten hermo- ja silmävaurioihin.
