Klinikkakäytännössä kohtaamme pari terveydentilaa niin säännöllisesti, ettemme välttämättä edes ajattele kahdesti, kun näemme niiden silmäoireita: systeeminen verenpainetauti ja dyslipidemia.
On hyvin tiedossa, että verenpainetauti (HTN) ja dyslipidemia voivat johtaa moniin erilaisiin sairauksiin, kuten sydäninfarktiin, aivohalvaukseen ja erilaisten systeemisten elinten (erityisesti munuaisten) vaurioitumiseen. Molemmat näistä tiloista rasittavat sydän- ja verisuonijärjestelmää, mikä voi aiheuttaa verisuonimuutoksia, joita näemme usein silmäterveydenhuollossa. (Kannattaa muistaa, että muilla sairauksilla, nimittäin diabetes mellituksella, voi olla samankaltaisia verkkokalvomuutoksia, ja niitä tulisi pitää erotusdiagnoosina.)
Silmissä ja silmien ympärillä voidaan onneksi usein havaita ”varoitusmerkkejä”.
VAIKUTUKSET SYDÄNJÄRJESTELMÄÄN
Ymmärtääksemme korkea-asteisen verenpainetaudin (HTN:n) ja veren rasva-arvojen heikkenemisen (Dyslipidemian) vaikutuksen silmiin meidän on ymmärrettävä, miten nämä sairaudet vaikuttavat perinteiseen verenvirtaukseen sydän- ja verenkiertoelimistön kautta. Verenpainetauti aiheuttaa sen, että veri pakotetaan verisuonten läpi suuremmalla paineella, kun taas dyslipidemia aiheuttaa veren viskositeetin lisääntymisen.
– Hypertensio. Korkea verenpaine eli verenpainetauti on hyvin yleinen sairaus, jota sairastaa CDC:n (Centers for Disease Control and Prevention) mukaan arviolta 31,9 prosenttia yli 20-vuotiaista amerikkalaisista.1
Verenpainetta voidaan mitata automaattisella laitteella tai perinteisellä verenpainemittarilla ja stetoskoopilla. American Heart Association suosittelee, että verenpaine mitattaisiin kaikilta yli 20-vuotiailta potilailta jokaisen rutiinitutkimuksen yhteydessä ja kahden vuoden välein riippumatta aiemmasta verenpainediagnoosista.2 Kaksi tai useampi korkean verenpaineen mittaus viittaa HTN-diagnoosiin.3
Poikkeuksena on pahanlaatuinen verenpainetauti (hypertensiivinen hätätilanne), jota pidetään lääketieteellisenä hätätilana ja joka ilmenee, kun systolinen lukema ylittää 180 mmHg ja/tai diastolinen luku ylittää 110 mmHg.4
HYK on merkittävä tekijä sydän- ja verisuonitautien synnyssä, koska se aiheuttaa lisärasitusta sydämelle ja verisuonistolle. Se on myös yhteydessä sydäninfarkteihin (MI) ja aivoverenkiertohäiriöihin (CVA) eli aivohalvauksiin. Lisäksi HTN:n eri elimille aiheuttama rasitus voi johtaa merkittäviin vaurioihin ja jopa vajaatoimintaan. Munuaisten vajaatoiminta on vakava seuraus korkeasta verenpaineesta – erityisesti hypertensiivisessä hätävaiheessa.
– Hyperlipidemia. CDC arvioi, että 27,9 prosentilla amerikkalaisista on korkea kolesteroli eli hyperlipidemia.1 Hyperlipidemiassa potilas ei yleensä huomaa mitään oireita.
Kolesteroli mitataan rutiininomaisella paastoveren laboratorioanalyysillä. Kaksi huolestuttavinta hyperlipidemian mittaria ovat matalan tiheyden lipoproteiini (LDL) ja triglyseridit.
Matalatiheyksistä lipoproteiinia pidetään kolesterolin ”pahana” muotona (vastakohtana ”hyvälle” korkeatiheyksiselle lipoproteiinille) ja se johtaa ateroskleroosiin eli valtimoiden seinämien paksuuntumiseen. Tämä tapahtuu, kun LDL imeytyy valtimon seinämiin valtimon seinämää reunustavien endoteelisolujen vaurioituneiden liitosten kautta. Jäljelle jäävä paksuuntuminen kaventaa kanavaa ja vähentää veren virtausta verisuonessa, mikä voi johtaa infarktiin.
Nousseet triglyseridipitoisuudet voivat myös lisätä veren viskositeettia. Koska näin on, triglyseridit sisältyvät usein verikokeen lipidipaneeliin, ja arvo 150 mg/dl tai vähemmän on normaali.
Hypertensio ja silmä
Tiedämme, että verenpainemuutokset voivat vaikuttaa verkkokalvoon, mutta keskustellaan ensin siitä, miten se vaikuttaa suonikalvoon.
Koska suonikalvon verisuonistossa ei ole samanlaista autoregulaatiota kuin verkkokalvon verisuonissa, verenpaineen nousu voi aiheuttaa iskemiaa. Tämä johtuu siitä, että suonikalvon arteriolit supistuvat, mikä johtaa suonikalvon ja verkkokalvon pigmenttiepiteelin (RPE) vaurioitumiseen, mikä näkyy verkkokalvolla valkoisina alueina (yleensä takapuolella). Tämä aiheuttaa eksudaatin vapautumista verkkokalvon alapuoliseen tilaan, mikä johtaa RPE:n irtoamiseen. Näissä tilanteissa fluoresceiini osoittaa alueita, joilla ei ole perfuusiota. Tapauksissa, joissa on krooninen hypertensiivinen vaurio, Elschnigin läiskät voivat näkyä RPE:n hypertrofiana, johon liittyy ympäröivää atrofiaa.6
Verkkokalvolla HTN alkaa verisuonten supistumisesta johtuvalla verkkokalvon verisuonten valtimoiden yleistyneellä ahtautumisella. Jos verenpaine pysyy korkeana, verkkokalvon arterioleilla on lisääntynyt valorefleksi, joka näyttää hopea- tai kuparijohdolta.
Ajan myötä valtimoiden ja laskimoiden rajapinta muuttuu, jolloin valtimo törmää laskimoon ja aiheuttaa puristusta kyseisessä kohdassa, mikä johtaa siihen, mitä usein kutsutaan arteriovenoosiseksi (A/V) niksaukseksi.
Jos verisuoniston hypertensiivinen rasitus jatkuu, autoregulaatio voi lopulta hävitä, mikä johtaa valtimoiden endoteelisolujen vaurioitumiseen ja plasman ja veren sisällön vuotamiseen verisuonista – mukaan lukien eksudaatti. Tässä vaiheessa silmänpohjan tähystyksessä havaitaan liekinmuotoisia verenvuotoja ja iskemiaa. Lopulta voi syntyä näköhermon ja verkkokalvon hermokuitukerroksen vaurioita. (Tämä voi tapahtua verenpaineen akuutin nousun yhteydessä, kuten pahanlaatuisessa verenpainetaudissa, tai jatkuvan kroonisen verenpainetaudin yhteydessä.6)
Pahanlaatuisessa verenpainetaudissa voi esiintyä hermoturvotusta ja tähtimäistä makulan eksudaattia.
HTN:n aiheuttamien verkkokalvon muutosten tason erottamisen helpottamiseksi käytämme Keith-Wagener-Barker-luokitusjärjestelmää HTN-retinopatiaa varten.6 Hypertensiosta johtuviin verkkokalvon muutoksiin liittyy huoli siitä, että rasitus voi johtaa verisuonten vaurioitumiseen. Tämä on havaittavissa riippuvassa laskimotukoksessa, jossa voidaan nähdä, että valtimon ja laskimon rajapinta aiheuttaa laskimoveren virtauksen estymisen, mikä johtaa verisuonen repeämiseen ja paikasta riippuen voi johtaa haara- tai keskuslaskimotukokseen.
Näissä tukoksissa on kyse mahdollisesta iskeemisestä tapahtumasta, joka johtaa verisuonten endoteelin kasvutekijän (VEGF) vapautumiseen. Hoitamattomana VEGF voi aiheuttaa neovaskularisaatiota, joka voi aiheuttaa muita näköä uhkaavia tiloja, kuten makulaturvotusta, neovaskulaarista glaukoomaa ja fibroosia, joka johtaa verkkokalvon irtoamiseen. Kun potilaat sairastavat retinopatiaa, muista ohjata heidät perusterveydenhuoltoon, sillä heillä voi olla sydän- ja verisuonitautien riski.
Hypertensiopotilailla ei useinkaan ole näkö- tai silmäoireita. Jotkut potilaat tulevat kuitenkin silmälääkärin vastaanotolle epämääräisten päänsärkyä, huimausta, huimausta, väsymystä, ajoittaisia näkömuutoksia tai näön hämärtymistä koskevien valitusten vuoksi.
Systeemisesti voi olla myös viitteitä verestä virtsassa, hengenahdistuksesta ja rintakivusta. Vaikka antikoagulaatiolääkkeitä käyttävät potilaat ilmoittavat siitä useammin, joillakin potilailla esiintyy subkonjunktivaalisia verenvuotoja.8 Terveydenhuollon tarjoajina meidän on oltava valppaita ymmärtämään, että silmäoireet ja näköoireet voivat johtua systeemisistä tiloista.
Tämä on tärkeää, kun tarkastellaan HTN:n sairastuvuutta ja kuolleisuutta. Esimerkiksi asteen 1 hypertensiivistä retinopatiaa sairastavien potilaiden kolmen vuoden eloonjäämisprosentti on 70 %, mutta se laskee vain 6 %:iin asteen 4 potilaiden kohdalla.9
Myös 13 vuotta kestäneessä tutkimuksessa aivoverenkiertohäiriöiden määrä potilailla, joilla oli minkä tahansa asteinen hypertensiivinen retinopatia, yli kaksinkertaistui keskivaikeaa tai vaikeaa retinopatiaa sairastavilla potilailla. Tämä huomattava riskin kasvu korreloi suoraan suuremman sairastuvuuden kanssa ja osoittaa, että retinopatian eri tasojen tunnistaminen on erittäin tärkeää, jotta potilaan riskitaso voidaan arvioida paremmin.10
Klinikkalääkäreiden havaitsemien näkyvien muutosten lisäksi on myös histologisella tasolla havaittavia muutoksia. Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat, että amyloidi-beeta-kertymät edistävät makuladegeneraation kehittymistä. Tämä on tärkeää, koska lisääntynyt kolesteroli on yhdistetty (eläinmalleissa) verkkokalvon pigmenttiepiteelisolujen tuottaman amyloidi-beetan suurempaan määrään.11 Rotilla, joilla oli geneettisesti muunnettu hyperkolesteroli, tutkijat havaitsivat verkkokalvon gangliosolujen vähenemistä sekä iskemian, aktivoituneiden makrofagien subretinaalisen kerääntymisen, matala-asteisen tulehduksen ja makulaturvotuksen.12
Dyslipidemiat ja silmä
Dyslipidemiat aiheuttavat myös haitallisia muutoksia silmässä. Kolesteroliemboliat voivat vapautua sisäisessä kaulavaltimossa olevista plakeista ja siirtyä verkkokalvon arterioleihin. Näihin emboloihin, joita kutsutaan Hollenhorstin plakkeiksi, voi liittyä ohimenevä näön menetys eli amarousis fugax. Nämä plakit ovat tärkeä löydös, koska ne ovat yhteydessä suurempaan sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen, mukaan lukien ohimenevät iskeemiset kohtaukset.9,13
Sisäisestä kaulavaltimosta vapautuvien plakkien lisäksi verisuoniin voi myös kertyä lipidiä, mikä aiheuttaa osittaisen tukoksen, joka voi johtaa verkkokalvon muutoksiin, jotka voivat näkyä kliinisesti. Tätä tilaa kutsutaan hypoperfuusioretinopatiaksi (tai silmän iskeemiseksi oireyhtymäksi), joka on sekundaarinen kaulavaltimon tukkeutumissairauden seurauksena, ja siihen voi liittyä pistemäisiä verenvuotoja keskellä perifeeristä verkkokalvoa yhdessä silmän sisäisen neovaskularisaation mahdollisuuden kanssa.
Hoito
Tyypillisesti hypertensiivisen retinopatian hoitoon kuuluu perussairauden asianmukainen hoito. Niinpä lähete potilaan perusterveydenhuollon palveluntarjoajalle on perusteltua, kun retinopatiaa esiintyy.
Liikunta on jo pitkään ollut keino parantaa sydän- ja verisuoniterveyttä ja alentaa verenpainetta. Verenpainetta voidaan alentaa myös erilaisilla systeemisillä verenpainelääkkeillä, kuten kalsiumkanavasalpaajilla, diureeteilla, angiotensiinireseptorin salpaajilla, angiotensiinikonvertaasientsyymin (ACE) estäjillä, antiandrenergisillä lääkkeillä (kuten beetasalpaajilla ja alfa-agonisteilla), verisuonia supistavilla lääkkeillä ja reniininestäjillä.
Farmaseuttiset yritykset ovat myös kehittäneet lääkkeitä, jotka yhdistävät luokkia yhdeksi lääkkeeksi, kuten Lotensin HCT (benatsepriili ja hydroklooritiatsidi , Novartis). Kuten kaikissa lääkkeissä, niissä on hyötyjä ja riskejä (jotka eivät kuulu tämän artikkelin aihepiiriin) – muista kuitenkin käyttää paikallisia beetasalpaajia varoen, jos potilas käyttää niitä jo systeemisesti (tai toisella verenpainelääkkeellä).
Varovaisuutta on myös noudatettava annettaessa 10 % fenyyliefriiniä potilaille, joilla on sydän- ja verisuonitauti tai kohonnut verenpaine, sillä fenyyliefriini saattaa nostaa verenpainetta.14 Kun verenpaine laskee takaisin ”normaalille” tasolle, retinopatia voi taantua kuudesta 12 kuukauteen. 9
Jos potilaalla on pahanlaatuinen verenpainetauti ja samanaikainen retinopatia, intravitreaalinen bevasitsumabi (Avastin, Genetech/Roche) yhdessä verenpainelääkityksen kanssa voi auttaa vähentämään retinopatiaa, etenkin jos potilaalla on makulaarinen ödeema.15
Dyslipidemian hoidossa on hoidettava myös taustalla oleva systeeminen ongelma. Tämä tapahtuu yleensä muuttamalla potilaan ruokavaliota niin, että kolesterolin saanti vähenee, sekä liikunnalla ja elämäntapamuutoksilla, kuten tupakoinnin lopettamisella.16 Jos tila ei tällä tavoin saada täysin hallintaan, määrätään usein lääkkeitä, yleisimmin statiinilääkkeitä. On olemassa myös muita lääkitysluokkia, kuten sappihappohartsit, fibraatit, niasiinipohjaiset lääkkeet ja myös uudempia aineita, jotka vähentävät kolesterolin imeytymistä suolistossa. Kuten verenpainelääkkeet, jotkut lääkkeet ovat eri luokkien yhdistelmälääkkeitä.
American Heart Association ja American College of Cardiology julkaisivat hiljattain yhdessä päivitetyt ohjeet, joiden tarkoituksena on auttaa lääkäreitä hoitamaan paremmin ylipainoisia ja lihavia potilaitaan ja niitä, joilla on riski sairastua sydän- ja verisuonitauteihin. Koska lihavuuden ja sydänsairauksien välillä on kiistaton yhteys, järjestöt totesivat, että lihavuutta, kuten sydän- ja verisuonitautejakin, olisi käsiteltävä sairautena ja hoidettava valistamalla potilasta kuluttamaan vähemmän kaloreita kuin elimistö tarvitsee, harrastamaan enemmän liikuntaa ja muuttamaan epäterveellisiä käyttäytymismalleja.
Uusissa ohjeissa todettiin myös, että useammat potilaat voivat hyötyä statiinien käytöstä. Aiemmin statiineja oli harkittava, jos potilaan iskeemisen tapahtuman riski oli 20 prosenttia 10 vuoden aikana. Suuntaviivoissa täsmennetään nyt, että jos tämä riskitekijä lasketaan 7,5 prosenttiin 10 vuoden aikana ja otetaan mukaan myös yli 60-vuotiaat tupakoivat naiset ja yli 50-vuotiaat afroamerikkalaiset miehet, joilla on korkea verenpaine, sydän- ja verisuonitautien määrä Amerikassa vähenisi huomattavasti.17-19
Hypertensioiden ja dyslipidemioiden suuren esiintyvyyden vuoksi yleisessä väestössä meidän on oltava huolellisia arvioitaessa näihin tiloihin liittyvien epämääräisten vaivojen lisäksi myös niihin mahdollisesti liittyviä oireita. Koska nämä systeemiset tilat voivat aiheuttaa merkittävää vahinkoa silmien lisäksi myös munuaisille, aivoille ja sydämelle, meidän on oltava tietoisia asianmukaisen lähetteen ja seurannan tärkeydestä.
Silmämuutosten diagnosoinnin jälkeen – ja potilaan perusterveydenhuollon tarjoajan, muiden silmäterveydenhuollon tarjoajien ja potilaan yhteisillä ponnisteluilla – voimme toivottavasti estää paitsi mahdollisten silmäongelmien syntymisen myös muiden elinten mahdollisen korjauskelvottoman vaurioitumisen.
Tohtori Suhr työskentelee New Port Richey Department of Veterans Affairsin poliklinikalla New Port Richeyssa, Flacon osavaltiossa.
1. National Center for Health Statistics. Terveys, Yhdysvallat, 2012: With Special Feature on Emergency Care. Hyattsville, MD; 2013: 205-6.
2. Pickering TG, Hall JE, Appel LJ, et al. Recommendations for blood pressure measurement in humans and experimental animals: Part 1: blood pressure measurement in humans: a statement for professionals from the Subcommittee of Professional and Public Education of the American Heart Association Council on High Blood Pressure Research. Circulation. 2005 Feb 8;111(5):697-716.
3. Suositellut seulonnat/riskitekijät (Pikataulukko). American Heart Associationin verkkosivusto. Kesäkuu 2011. Saatavilla osoitteessa: www.heart.org/screenings. Luettu 12. helmikuuta 2014.
4. Verenpainelukemien ymmärtäminen. American Heart Associationin verkkosivusto. April 4, 2012. Saatavilla osoitteessa: www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HighBloodPressure/AboutHighBloodPressure/Understanding-Blood-Pressure-Readings_UCM_301764_Article.jsp. Käytetty 12. tammikuuta 2014.
5. National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation. 2002 Dec 17;106(25):3143-421.
6. Henderson AD, Bruce BB, Newman NJ, Biousse V. Hypertension related eye abnormalities and the risk of stroke. Rev Neurol Dis. 2011;8(1-2):1-9.
7. Keith NM, Wagener HP, Barker NW. Joitakin essentiaalisen hypertension eri tyyppejä: niiden kulku ja ennuste. Am J Med Sci. 1939 Mar;197(3):332-43.
8. Skorin L. Subconjunctival hemorrhages: Not all of them are benign. Optom Today. 2006 Jan 27:32-34.
9. Wong T, McIntosh R. Hypertensiivisen retinopatian merkit kardiovaskulaarisen sairastuvuuden ja kuolleisuuden riskimittareina. Br Med Bull. 2005 Sep 7;73-74:57-70.
10. Ong YT, Wong TY, Klein R, et al. Hypertensiivinen retinopatia ja aivohalvausriski. Hypertension. 2013 Oct;62(4):706-11.
11. Wang J, Ohno-Matsui K, Morita I. Kolesteroli lisää amyloidi β:n kerrostumista hiiren verkkokalvolla moduloimalla Aβ:tä säätelevien entsyymien toimintaa verkkokalvon pigmenttiepiteelisoluissa. Biochem Biophys Res Commun. 2012 Aug 10;424(4):704-9.
12. Kengkoom K, Klinkhamhom A, Sirimontaporn A, et al. Korkean kolesterolipitoisuuden vaikutukset maksaan, verkkokalvoon, hippokampukseen ja Harderin rauhaseen Goto-Kakizaki rotalla. Int J Clin Exp Pathol. 2013;6(4):639-49.
13. Savino PJ. Verkkokalvon kolesteroliemboli ja verkkokalvon aivohalvaus. In: Bernstein EF, ed. Amaurosis Fugax. New York, NY: Springer; 1988:90-2.
14. Bhatia J, Varghese M, Bhatia A. 10 % fenyyliefriinin silmätippojen vaikutus systeemiseen verenpaineeseen normotensiivisellä & hypertensiivisellä potilaalla. Oman Med J. 2009 Jan;24(1):30-2.
15. Salman AG. Intravitreaalinen bevasitsumabi pahanlaatuisen verenpainetaudin sekundaarisen pysyvän retinopatian hoidossa. Saudi J Ophthalmol. 2013 Jan;27(1):25-9.
16. Public Heath Service, National Institutes of Health. ATP III Guidelines At-A-Glance Quick Desk Reference: NIH Publication No. 01-3305. 2001 May. Saatavilla osoitteessa: www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atglance.htm. Viitattu 12. tammikuuta 2014.
17. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, et al. 2013 AHA/ACC/TOS Guideline for the Management of Overweight and Obesity in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society. J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 7. pii: S0735-1097(13)06030-0.
18. Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, et al. 2013 AHA/ACC Guideline on Lifestyle Management to Reduce Cardiovascular Risk: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 7. pii: S0735-1097(13)06029-4.
19. Stone NJ, Robinson J, Lichtenstein AH, et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 7. pii: S0735-1097(13)06028-2.
